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        糖尿病合并社區(qū)感染敗血癥患者的臨床分析

        2014-03-19 15:30:08何銀輝盧樂毛皓愉蔡恩照徐海燕
        溫州醫(yī)科大學學報 2014年3期
        關(guān)鍵詞:敗血癥克雷伯革蘭

        何銀輝,盧樂,毛皓愉,蔡恩照,徐海燕

        (麗水市中心醫(yī)院、溫州醫(yī)科大學附屬第五醫(yī)院 內(nèi)分泌科,浙江 麗水 323000)

        ·病例分析·

        糖尿病合并社區(qū)感染敗血癥患者的臨床分析

        何銀輝,盧樂,毛皓愉,蔡恩照,徐海燕

        (麗水市中心醫(yī)院、溫州醫(yī)科大學附屬第五醫(yī)院 內(nèi)分泌科,浙江 麗水 323000)

        目的:探討糖尿病合并社區(qū)感染敗血癥的臨床特點,以期提高其臨床診斷治療水平。方法:回顧性分析2008年7月至2013年3月我科收治的20例糖尿病合并社區(qū)感染敗血癥患者的臨床資料。結(jié)果:患者降鈣素原(PCT)、C反應(yīng)蛋白(CRP)及中性粒細胞比率均升高,糖化血紅蛋白平均為11.13%。細菌學上,培養(yǎng)到19株革蘭陰性菌,1株革蘭陽性菌,其中大腸埃希菌11株(產(chǎn)ESBL 5株),肺炎克雷伯桿菌5株,藥敏試驗中大腸埃希菌、肺炎克雷伯桿菌對碳青霉烯類、頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦復(fù)合制劑敏感性高。10例患者病原菌來源于肺部感染,9例患者病原菌來源于泌尿道感染,1例患者來源于肝膿腫。僅1例因放棄治療于出院后死亡,余19例均獲得滿意的治療效果。結(jié)論:糖尿病合并社區(qū)感染敗血癥病原菌多為革蘭陰性桿菌,以大腸埃希菌、肺炎克雷伯桿菌為主,呼吸道感染、泌尿道感染為常見原發(fā)感染灶。早期診斷,使用胰島素降糖,合理的控制血糖,積極抗感染治療,有利于改善預(yù)后。

        糖尿?。粩⊙Y;病原菌;社區(qū)獲得性感染

        糖尿病患者因機體代謝紊亂、全身營養(yǎng)狀態(tài)不良等因素,使機體防御及免疫功能減退,容易并發(fā)感染,如未及時得到救治,感染極易擴散導(dǎo)致敗血癥,臨床醫(yī)師必須予以足夠的重視。為探討糖尿病合并社區(qū)感染敗血癥患者的臨床特點,以指導(dǎo)臨床對其予以合理診治,現(xiàn)對2008年7月至2013年3月我科收治的20例經(jīng)血培養(yǎng)證實的糖尿病合并社區(qū)感染敗血癥患者的臨床資料進行回顧性分析,報告如下。

        1 資料和方法

        1.1 一般資料本組20例,男7例,女13例,年齡40~83歲,平均(62.25±13.95)歲。1型糖尿病2例,2型糖尿病18例,其中3例為新診斷2型糖尿病。糖尿病病程0~20年,平均(5.95±5. 96)年。

        1.2 診斷標準糖尿病診斷符合WHO 1999年制定的糖尿病診斷標準[1],敗血癥按全國高等學校教材傳染病學(第7版)敗血癥診斷標準[2],所有病例均經(jīng)血培養(yǎng)確診。

        1.3 臨床表現(xiàn)入院時20例患者中18例患者有發(fā)熱,其中1例超高熱(體溫為41.2 ℃),9例高熱(體溫為39.1~41 ℃),7例中等度熱(體溫為38.1~39 ℃),1例低熱(體溫為37.8 ℃),熱型以弛張熱、間歇熱為主;1例體溫正常,1例低體溫。全部患者多有口干、多飲癥狀,伴隨癥狀以畏寒、乏力、食欲減退為主。

        1.4 治療方法所有患者入院時進行血糖、糖化血紅蛋白、血漿白蛋白、白細胞總數(shù)、中性粒細胞、C反應(yīng)蛋白(CRP)和降鈣素原(procalcitonin,PCT)等實驗室檢查。均采用胰島素強化治療,早期盡可能將血糖控制于8~11 mmol/L,病情穩(wěn)定后進一步控制血糖。所有患者均在使用抗生素之前進行血培養(yǎng)等病原學檢查,留取血培養(yǎng)標本后經(jīng)驗性使用覆蓋革蘭陽性菌及陰性菌的廣譜抗菌藥物行抗感染治療,后參照藥敏結(jié)果調(diào)整抗菌藥物。加強營養(yǎng)治療,低蛋白血癥患者輸注白蛋白,合并肝膿腫患者進行穿刺引流。

        2 結(jié)果

        2.1 實驗室檢查入院血糖為5.8~55.0 mmol/L,平均(23.27±10.51)mmol/L;糖化血紅蛋白5.8%~14.6%,平均(11.13±2.20)%;血漿白蛋白≤35 g/L者19例,占95%。白細胞總數(shù)升高13例,正常6例,偏低1例;中性粒細胞的比率均升高,中性粒細胞比率73.9%~94%,平均84.29%。CRP 19.4~321.8 mg/L,PCT均升高,1例輕度升高,為0.31 ng/mL,余19例均大于0.5 ng/mL,其中有5例大于10 ng/mL。

        2.2 感染途徑與菌株分析10例患者病原菌來源于肺部感染,其中4例合并肝膿腫;9例患者病原菌來源于泌尿道感染,其中2例合并腎臟感染;1例患者病原菌來源于肝膿腫。共獲有效陽性標本20株,共6種病原菌,大腸埃希菌株11株,其中有5株產(chǎn)ESBLs陽性,5株肺炎克雷伯桿菌產(chǎn)ESBLs均陰性,黏質(zhì)沙雷菌、臭鼻克雷伯菌、糞腸球菌、產(chǎn)氣腸肝菌各1株。藥敏試驗中大腸埃希菌、肺炎克雷伯桿菌對碳青霉烯類、頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦復(fù)合制劑敏感性高,對氨芐西林、左氧氟沙星、頭孢呋辛及慶大霉素等常用抗菌藥物有不同程度的耐藥。

        2.3 轉(zhuǎn)歸僅1例因家屬放棄治療于出院后死于并發(fā)肺、腎及胃腸道多器官衰竭。余19例均獲得滿意的治療效果。出院前體溫、中性粒細胞比率、CRP及PCT均恢復(fù)正常,多次血培養(yǎng)呈陰性;出院后隨訪1個月,原發(fā)部位及繼發(fā)部位感染清除。

        3 討論

        糖尿病容易并發(fā)各種感染,血糖控制差的患者更容易并發(fā)敗血癥。糖尿病合并社區(qū)感染敗血癥患者多數(shù)有畏寒、發(fā)熱等臨床癥狀,但有少數(shù)危重患者可表現(xiàn)為體溫正常,甚至低體溫,待一般情況改善后可出現(xiàn)發(fā)熱。敗血癥亦可發(fā)生在新診斷糖尿病患者中,年齡以中老年多見。

        本組患者PCT、CRP及中性粒細胞比率均明顯升高,但有7例患者白細胞總數(shù)并不升高,可能與患者機體免疫防御功能低下相關(guān)。一般情況下,血清PCT含量極低,約為0.0025 ng/mL,但是發(fā)生全身性炎癥反應(yīng)綜合征、膿毒癥、創(chuàng)傷及急慢性肺炎時患者血清PCT會顯著升高[3-4]。因此PCT成為早期感染診斷的重要檢測指標。蘇衛(wèi)東等[5]研究提示血清PCT是敏感性、特異性最佳的炎癥/敗血癥標記物,且敗血癥血清PCT水平與全身炎癥反應(yīng)綜合征患者血清PCT水平存在顯著性差異,最能即時反映炎癥敗血癥過程。因此,糖尿病患者血中PCT明顯升高時應(yīng)及時行血培養(yǎng)檢查以明確有無合并敗血癥。王凱飛等[6]研究提示血培養(yǎng)陽性患者PCT平均水平為2.24 ng/mL,PCT在革蘭陰性細菌、革蘭陽性細菌中的陽性率分別為86.6%、72.0%,PCT進行性減低者預(yù)后較好。同時有研究顯示,革蘭陰性細菌感染組血清PCT水平明顯高于革蘭陽性細菌感染組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001),血清PCT水平測定有助于迅速區(qū)分革蘭陰性細菌及革蘭陽性細菌所致的血液感染,指導(dǎo)臨床在藥敏結(jié)果出來前選擇抗菌藥物[7]。

        根據(jù)2010版中國2型糖尿病防治指南,糖尿病合并敗血癥患者胰島素治療應(yīng)選用胰島素[8],近期美國糖尿病協(xié)會發(fā)表的2013年糖尿病診療標準,建議糖尿病合并急性重癥疾病時血糖控制在7.8~10 mmol/L為宜,對有些患者在不出現(xiàn)嚴重低血糖的前提下可將血糖嚴格地控制在6.1~7.8 mmol/L[9]。更加理想的血糖控制在糖尿病合并急性重癥疾病時不予推薦,因為著名的ACCORD試驗提示強化組病死率超過常規(guī)組病死率,其中心血管疾病病死率遠高于常規(guī)組[10]。

        在普通社區(qū)感染敗血癥中病原菌以革蘭陽性球菌更常見[11]。但本組患者均為糖尿病患者,革蘭陰性桿菌相對于革蘭陽性球菌多見,此為糖尿病與非糖尿病患者不同之處;大腸埃希菌、肺炎克雷桿菌是最常見的病原菌,與文獻[12-13]報道一致。病原菌主要來源于呼吸道、泌尿道。本組病例中發(fā)生肝膿腫5例,均培養(yǎng)到肺炎克雷桿菌,與文獻[14-15]報道亞洲地區(qū)糖尿病合并肝膿腫的病原菌一致。本組病例中大腸埃希菌ESBLs檢出率為45.5%,肺炎克雷伯菌未見產(chǎn)ESBL。對產(chǎn)ESBL菌株源性糖尿病合并敗血癥的治療首選碳青霉烯類抗生素,ESBL陰性菌株源性糖尿病合并敗血癥的治療可選頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦,也可根據(jù)藥敏結(jié)果選用頭霉素類、氨基糖苷類或喹諾酮類抗菌藥物,療效不佳時可改用碳青霉烯類抗生素。

        本組糖尿病合并社區(qū)感染敗血癥患者僅1例死亡,病死率為5%,總體預(yù)后尚可。Schuetz等[16]大樣本研究顯示敗血癥患者總病死率為4.3%,糖尿病組與非糖尿病組的病死率相當,糖尿病并沒有增加敗血癥患者的病死率。

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        (本文編輯:胡苗苗)

        R587.2

        B

        1000-2138(2014)03-0224-03

        2013-05-14

        何銀輝(1982-),男,江西新干人,主治醫(yī)師,碩士。

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