王淑琴，黃 怡，黃云峰，柯國萍，趙子丹，段霄燕

老年高血壓220例頸動脈硬化與微量蛋白尿的關(guān)系分析

王淑琴1，黃 怡2，黃云峰3，柯國萍4，趙子丹5，段霄燕1

老年高血壓；頸動脈硬化；微量蛋白尿

高血壓與動脈粥樣硬化是兩種疾病,但是血壓升高與動脈粥樣硬化的發(fā)生及進展密切相關(guān)，老年高血壓患者多指年齡大于80歲以上的患者，故老年高血壓患者多伴動脈粥樣硬化，早期動脈粥樣硬化的非侵潤性定量指標目前多采用頸動脈內(nèi)膜中層厚度(carotid intima-media thickness,C- IMT), 其被公認為可作為預測心腦血管疾病的發(fā)生與發(fā)展,微量白蛋白尿(microalbuminuria, MAU)是高血壓靶器官損害標志，其陽性可以預測缺血性心腦血管事件的發(fā)生、發(fā)展[1]。在老年高血壓患者, MAU和LDL同時升高可提示動脈粥樣硬化風險性增高，心腦血管危險性增加[2，3]。筆者通過檢測2011-06至2012-12在武警成都醫(yī)院和武警總醫(yī)院住院診治的老年高血壓患者共220例,對微量白蛋白尿與老年高血壓患者C- IMT、硬化斑指數(shù)(carotid atherosc lerosis,CAS)及低密度脂蛋白是否有臨床相關(guān)性進行研究。

1 臨床資料

1.1 一般資料 老年高血壓220例，均符合中國高血壓診斷標準，分為正常白蛋白尿組(MAU-)和微量白蛋白組(MAU+)。24 h尿微量白蛋白<30 mg為MAU-組， 30～300 mg為MAU+組。MAU-組130 例,男75例，女55例，年齡83.61±7.52( 76～90)歲。MAU+組90例,男52例，女38例，年齡83.54±6.86(77～92)歲。兩組的年齡、性別無顯著異常，所選病歷均剔除繼發(fā)性高血壓、原發(fā)性腎臟疾病、各種急慢性感染、急性心肌梗塞、自身免疫性疾病及惡性腫瘤，對合并心、腦、腎功能不全的病歷也一并去除。

1.2 方法

1.2.1 MAU測定 記錄24 h尿量,留取10 ml標本送檢。

1.2.2 IMT(頸動脈內(nèi)膜中層厚度)測量 選用頸動脈彩超,觀察血管結(jié)構(gòu)，走行形態(tài), 有無斑塊形成。頸內(nèi)動脈定義為，內(nèi)膜與管腔的分界線與中外膜分界線距離差值。IMT≥1.0 mm 定義為增厚；IMT≥1.2 mm或是任意一個血管段有突出于管腔的回聲結(jié)構(gòu),表面凹凸不平定義為頸動脈斑塊[3]。

1.2.3 血液指標測定 空腹靜脈血清2～3 ml, 常規(guī)檢查血清肌酐(creatinine, Cr)、總膽固醇(total cholesterol ,TC) 、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein ,LDL)、三酰甘油(triacylglycerol ,TG)、尿酸(uric acid, UA)和血糖 (blood sugar, Glu)。

1.4 結(jié)果 兩組臨床資料比較， MAU+組患者130例，MAU-組患者90例，MAU+組MAU水平，左側(cè)C-IMT、右側(cè)C-IMT、斑塊發(fā)生率、UA、LDL、TC均高于MAU-組(P<0.05)。兩組的TG與管腔內(nèi)徑無顯著差異(P>0.05)，表1。

2 討 論

老年高血壓與動脈管壁硬化有關(guān)，因收縮壓升高，故脈壓差增大，可引起腎小球毛細血管壓力增高,腎小球濾過膜通透性增大,導致腎小管對白蛋白重吸收減少導致MAU[4]；MAU增加反過來又作用于腎小球濾過膜，加重其硬化，損害進一步加重,尿白蛋白增多。MAU的出現(xiàn)反映了血管病變,對動脈粥樣硬化相關(guān)的缺血心血管事件的發(fā)生發(fā)展有預測作用。

注: MAU+組與MAU-組比較，①P<0.05

李衛(wèi)等[5]調(diào)查了340 例29～90歲住院患者，頸動脈粥樣硬化的檢出率為58.2%,且檢出率與年齡呈正相關(guān)，同時發(fā)現(xiàn)頸動脈粥樣硬化組患者患高血壓、腦梗塞、腦出血、代謝性疾病的發(fā)生率明顯高于非硬化組, 本文調(diào)查發(fā)現(xiàn)老年高血壓患者頸動脈硬化發(fā)生率為86.8%,發(fā)病率高于韓獻學等所統(tǒng)計的頸動脈硬化率64.0%[6],也遠遠高于李衛(wèi)等統(tǒng)計的住院患者頸動脈硬化檢出率58.2%[5]。本研究也發(fā)現(xiàn)頸動脈硬化與年齡有相關(guān)性，隨年齡增加，血管逐漸發(fā)生生理性的退變，增加了對傳統(tǒng)因素暴露,血管內(nèi)壁前后負荷均加重,出現(xiàn)內(nèi)膜損傷、進而血管壁內(nèi)各種脂質(zhì)沉積在上, 逐漸內(nèi)膜增厚并斑塊形成[7]。

劉燕等[9]研究了高齡老年人動脈硬化，也證實了頸動脈內(nèi)膜中層厚度可間接反映全身動脈硬化程度[8]。頸動脈超聲在臨床上評價大血管早期病變程度有重要臨床意義。馬春梅等[10]發(fā)現(xiàn)頸動脈粥樣硬化組無論24 h收縮壓還是舒張壓均顯著高于頸動脈正常組。本研究將220例高血壓患者按超聲分為頸動脈硬化組(CAS+)191例與頸動脈正常組(CAS-)29例，對MAU水平進行分析，結(jié)果提示高血壓可以致全身動脈粥樣硬化，高血壓致動脈硬化可能與MAU相關(guān)。DH并MAU+組的LDL、TC、斑塊發(fā)生率、C- IMT高于MAU-組(P<0.05)。證實了高血壓LDL升高與頸動脈斑塊的相關(guān)性。循證醫(yī)學顯示：動脈粥樣硬化是是一種由LDL始動與維持的慢性炎性反應疾病。MAU患者血管通透性增加，致低密度脂蛋白等脂質(zhì)進入血管壁,促進動脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展。本研究結(jié)果符合循證醫(yī)學研究，DH并MAU+組TC和LDL濃度高于MAU-組(P<0.05),動脈粥樣硬化不僅是脂質(zhì)簡單的聚集,而且是一個與膽固醇相關(guān)的慢性炎癥過程[11]。

高血壓與動脈粥樣硬化互為因果[12]。李衛(wèi)等[13]研究507例頸動脈硬化患者，并作出相關(guān)危險因素統(tǒng)計，發(fā)現(xiàn)頸動脈硬化與患者是否吸煙、有無高血壓病史、糖尿病病史、血壓水平、LDL、UA和Hcy差異有密切相關(guān)性。通過本文研究結(jié)果可以知道，UA水平能夠影響到老年高血壓患者動脈內(nèi)膜病變情況，和其他資料具有相似性，需要在臨床治療當中加以重視。

腎損害的早期，MAU即有明顯的改變，因此MAU 的檢測可作為高血壓對腎損害的早期診斷指標。MAU+是全身血管內(nèi)皮功能障礙在腎臟表現(xiàn)。按照WHO 標準, MAU 的出現(xiàn)表明代謝紊亂, 往往同時存在體重指數(shù)、腰圍、血壓、血脂、血糖以及血尿酸水平改變。本研究結(jié)果顯示符合以上標準，DH并MAU+組的血中TC、LDL、UA濃度均高于MAU-組(P<0.05),因此,應重視早期MAU患者的血脂與血尿酸變化。本研究結(jié)果驗證了老年高血壓并微量白蛋白尿與頸動脈內(nèi)膜中層厚度、頸動脈斑塊，血脂，尿酸有明確相關(guān)性, 微量白蛋白尿是全身血管病變的早期重要標志, 對老年高血壓患者應常規(guī)檢查尿微量白蛋白, 陽性的患者應及早降尿蛋白和抗動脈硬化治療，對早期診斷、治療、判斷預后具有重要的臨床意義。

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(2013-11-17收稿 2014-01-03修回)

(責任編輯 郭 青)

王淑琴，碩士，主治醫(yī)師，E-mail:435405745@qq.com

610041,武警四川總隊醫(yī)院成都分院：1.內(nèi)一科，3.院辦，4.藥劑科；2.100039北京,武警總醫(yī)院南二科；5.620004,武警四川總隊馬爾康醫(yī)院內(nèi)科

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