辜程遙

分水嶺腦梗死與頸內(nèi)動脈狹窄的關(guān)系

辜程遙

目的探討分水嶺腦梗死與頸內(nèi)動脈狹窄的關(guān)系。方法比較40例分水嶺腦梗死患者和40例非分水嶺腦梗死患者的血壓和頸內(nèi)動脈狹窄情況。結(jié)果分水嶺腦梗死患者中入院時收縮壓＞140 mmHg（1mmHg≈0.133 kPa）12例；非分水嶺腦梗死患者入院時收縮壓＞140mmHg 24例。分水嶺腦梗死患者合并頸內(nèi)動脈狹窄率70%，狹窄程度0.6016；非分水嶺腦梗死患者合并頸內(nèi)動脈狹窄率32.5%，狹窄程度0.3984。結(jié)論分水嶺腦梗死患者較非分水嶺腦梗死患者血壓偏低，存在低灌注因素引起分水嶺腦梗死的發(fā)病機制。頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞是分水嶺腦梗死發(fā)生的重要發(fā)病機制。

腦梗塞；分水嶺；頸內(nèi)動脈狹窄

分水嶺腦梗死或腦分水嶺梗死是指發(fā)生在腦的兩條主要動脈分布區(qū)的交界處的腦梗死，多發(fā)生于腦的較大動脈供血交界區(qū)，主要位于大的皮質(zhì)動脈供血區(qū)之間，基底核區(qū)，小動脈供血區(qū)之間的邊緣帶腦組織，故而也稱為邊緣帶腦梗死。無論從病因、發(fā)病機制、病理，還是臨床特征來講，它都不同于腦血栓形成和腦栓塞。而頸內(nèi)動脈狹窄所致分水嶺腦梗死日益受到神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師的關(guān)注和重視，逐漸成為重要的發(fā)病原因。本文回顧性分析80例缺血性卒中患者的臨床資料，探討分水嶺腦梗死與頸內(nèi)動脈狹窄的關(guān)系，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料收集2009年9月至2013年3月寧波市第二醫(yī)院收治的分水嶺腦梗死患者40例，作為觀察組，其中男23例，女17例；年齡58～83歲，平均（68.2±15）歲。均為發(fā)病24 h內(nèi)入院。另選本院同期收治的非分水嶺梗死的腦梗死患者40例，作為對照組，均為發(fā)病24 h內(nèi)入院，其中男21例，女19例；年齡59～80歲，平均（69±11）歲。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（＞0.05）。1.2方法（1）應(yīng)用彩色超聲診斷儀檢測頸內(nèi)血管，對頸內(nèi)動脈檢測范圍達4 ～6cm，同時檢測椎動脈、頸總動脈及鎖骨下動脈，以面積法計算狹窄度，＜50%為輕度，50%～70%為中度，＞70%為重度。（2）測量患者入院時血壓。

1.3 統(tǒng)計方法應(yīng)用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件進行處理。各類腦梗死血管狹窄程度的差異顯著性檢驗采用Ridit分析，計數(shù)資料比較用2檢驗。＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血壓情況觀察組入院時收縮壓＞140mmHg（1mmHg≈0.133kPa）12例，對照組收縮壓＞140 mmHg 24例，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（2=7.27，＜0.01）。

2.2 兩組頸內(nèi)動脈狹窄情況觀察組頸內(nèi)動脈狹窄重度8例，中度7例，輕度13例，無狹窄12例。對照組頸內(nèi)動脈狹窄重度3例，中度2例，輕度8例，無狹窄27例。兩組狹窄率差異有統(tǒng)計學(xué)意義（2=11.26，＜0.01)。分水嶺組腦梗死組患者狹窄程度較重（R=0.6016），對照組患者狹窄程度較輕（R=0.3984)，兩組血管狹窄程度差異有統(tǒng)計學(xué)意義（對照組Ridit值的95%可信區(qū)間不包括0.5，＜0.01)。

3 討論

頸內(nèi)動脈狹窄在缺血性卒中發(fā)病中的作用機制越來越受到關(guān)注，其發(fā)病機制主要為：（1）頸內(nèi)動脈狹窄致顱內(nèi)血流動力學(xué)改變，腦血流量下降，灌注不足。（2）在狹窄基礎(chǔ)上易損斑塊脫落，形成動脈-動脈栓塞。

目前認為分水嶺腦梗死的重要發(fā)生機制是血流動力學(xué)障礙。國外研究提示，分水嶺腦梗死是癥狀性頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞的標(biāo)志，合并大腦中動脈或頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞占76.3%。而聶志余[1]研究表明，腦分水嶺梗死最常見的原因是大腦中動脈狹窄或閉塞，其次是頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞。本研究發(fā)現(xiàn)分水嶺腦梗死患者發(fā)生頸內(nèi)動脈狹窄率（70%），高于非分水嶺腦梗死患者頸內(nèi)動脈狹窄率（32.5%），且頸內(nèi)動脈狹窄程度高于非分水嶺組。腦血流在體循環(huán)中位置最高，對缺血最敏感，而分水嶺區(qū)域距離心臟最遠，為終末小動脈，最容易受體循環(huán)低血壓的影響，特別是原有動脈硬化已致慢性腦供血不足的老年人，一旦血壓降低極易發(fā)生分水嶺腦梗死[2]。心臟外科手術(shù)、失血性休克、大量脫水、嚴(yán)重的心率失常及心臟驟停等各種原因?qū)е麦w循環(huán)低血壓引起血流動力學(xué)障礙是分水嶺腦梗死最常見的誘因[3]。正常人由于腦自動調(diào)節(jié)功能，盡管血壓有波動，但腦灌注壓和腦血流量始終保持穩(wěn)

定，不發(fā)生腦梗死。但在頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞的患者，當(dāng)血壓波動，腦灌注壓下降時，腦自動調(diào)節(jié)功能減弱，腦血管擴張作用衰弱，腦血流量下降，腦細胞缺血缺氧后將導(dǎo)致不可逆損害。

有人提出動脈-動脈微栓子脫落在分水嶺腦梗死中起到了主要作用[4]。但本研究發(fā)現(xiàn)分水嶺腦梗死患者合并頸內(nèi)動脈狹窄率高，分水嶺梗死的發(fā)生也與血管狹窄基礎(chǔ)上低灌注相關(guān)，同時有微栓子在其中起重要作用。當(dāng)血管狹窄后血流速度變慢，微栓子清除能力下降，栓子可能易停留在皮質(zhì)遠端供血區(qū)。有學(xué)著用低灌注和微栓子學(xué)說同時存在來解釋頸內(nèi)動脈狹窄導(dǎo)致的分水嶺梗死，這個假設(shè)已被TCD監(jiān)測有癥狀的頸內(nèi)動脈狹窄患者出現(xiàn)很普遍的微栓子信號所支持[5]。

總之，在頸內(nèi)動脈的狹窄的基礎(chǔ)上發(fā)生血流動力學(xué)障礙易于發(fā)生分水嶺腦梗死。作為一種影像學(xué)上特殊類型的腦梗死應(yīng)引起重視，應(yīng)偏重檢查頸內(nèi)動脈狹窄方面的因素，治療上因強調(diào)個體化，尤其注意血壓的控制。

[1]聶志余.關(guān)注腦分水嶺梗死[J].神經(jīng)病學(xué)與神經(jīng)康復(fù)學(xué)雜志,2008,6(1):129-132.

[2]楊新忠.分水嶺腦梗死的病因及發(fā)病機制的研究進展[J].實用心腦肺血管病雜志,2011，9(6):2211-2212.

[3]Gottesman TF,Sherman PM,Grega MA, et al.Watershed strokes after cardiac surgery:diagnosis,etiology and outcome[J]. Stroke,2006,37(5):2306-2311.

[4]Momjian-Mayor I,Baron JC.The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease.Review lf cerebral perfusion studies[J].Stroke,2005, 36(11):567-577.

[5]Caplan LR,Hennerici M.Impaired clearance of emboli(washout)is an important link between hypoperfusion,embolism, and ischemic stroke[J].Arch Neurol,1998, 55(7):1475-1482.

10.3969/j.issn.1671-0800.2014.08.022

R743.33

A

1671-0800(2014)08-0958-02

315010寧波，寧波市第二醫(yī)院

辜程遙，Email:yinhe052 71@sina.com