張 立 何 亮 杜宇奎 ▲買買提艾力·艾則孜 張總剛 唐和年

1.新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院麻醉科，新疆烏魯木齊830001；2.新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院心外科，新疆烏魯木齊830001

Stan ford A型主動脈夾層術(shù)前肝功能影響因素的多因素分析

張 立1何 亮1杜宇奎2▲買買提艾力·艾則孜2張總剛2唐和年2

1.新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院麻醉科，新疆烏魯木齊830001；2.新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院心外科，新疆烏魯木齊830001

目的探討Stanford A型主動脈夾層術(shù)前肝功能狀態(tài)并分析影響因素。方法選擇2004年1月～2013年9月，新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院連續(xù)收治的157例Stanford A型主動脈夾層患者（夾層組），其中急性期患者91例，亞急性期患者41例，慢性期夾層患者25例。選取同期年齡和性別匹配的體檢健康者95例為對照組。入選者采集空腹12 h以上靜脈血，采用羅氏模塊式全自動生化分析系統(tǒng)測定血清肝功能，指標(biāo)包括膽堿酯酶（CHE）、總膽紅素（TBIL）、直接膽紅素（DBIL）、間接膽紅素（IBIL）、總蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、堿性磷酸酶（GGT）、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（ALP）。采用東芝Aquilion ONE 320排CT行全主動脈CTA，測定夾層原發(fā)破口，剝離范圍。飛利浦5500型彩色多普勒心臟超聲診斷儀行心彩超檢查，評估主動脈瓣返流情況。結(jié)果Stanford A型主動脈夾層組術(shù)前肝功能各指標(biāo)與對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01）[CHE：（9.31±3.02）KU/L比（8.28±1.78）KU/L；TBIL：（34.59±16.64）μmol/L比（13.22±6.59）μmol/L；DBIL：（7.07±3.53）μmol/L比（4.70±1.47）μmol/L；IBIL：（14.43±6.75）μmol/L比（6.93±3.39）μmol/L；TP：（65.16±8.33）g/L比（70.64±6.12）g/L；ALB：（38.63±6.40）g/L比（43.39±4.55）g/L；ALT：（0.04±0.02）U/L比（0.05±0.02）U/L；AST：（0.04± 0.02）U/L比（0.06±0.02）U/L；GGT：（51.94±25.29）U/L比（35.56±16.24）U/L；ALP：（82.13±40.99）U/L比（71.25±24.21）U/L]。Stanford A型主動脈夾層急性期、亞急性期、慢性期之間部分肝功能指標(biāo)存在差異，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01）。相關(guān)分析顯示CHE與性別和夾層分型呈正相關(guān)（r=0.18，P=0.03；r=0.34，P=0.00）；TBIL與主動脈夾層分期和患者年齡呈負(fù)相關(guān)（r=-0.22，P=0.01；r=-0.24，P=0.00）；IBIL與主動脈夾層分期呈負(fù)相關(guān)，與夾層遠(yuǎn)端剝離水平呈正相關(guān)（r=-0.20，P=0.03；r=0.21，P=0.04）；ALB與主動脈夾層分期呈負(fù)相關(guān)（r=-0.33，P=0.00）；GGT與主動脈夾層分期呈正相關(guān)（r=0.19，P=0.02）；與患者年齡負(fù)呈相關(guān)（r=-0.18，P=0.03）；ALP與主動脈夾層分期和患者性別呈正相關(guān)（r=0.17，P=0.04；r=0.20，P=0.02）。結(jié)論Stanford A型主動脈夾層術(shù)前肝功能受損明顯，受主動脈夾層分期影響，急性期夾層、亞急性期夾層肝功能損害明顯；進入慢性期后肝功能各指標(biāo)有所恢復(fù)。

主動脈夾層；肝功能；Stanford A

主動脈夾層是指在多種因素作用下，主動脈中層出現(xiàn)退化、變性、壞死等結(jié)構(gòu)異常，在此基礎(chǔ)上，內(nèi)膜撕裂，血液進入中層形成假腔，或由于動脈壁滋養(yǎng)血管破裂，穿透性動脈硬化性潰導(dǎo)致壁內(nèi)血腫形成假腔，假腔逐漸擴張發(fā)展為夾層。其發(fā)病率低，病死率高，大部分患者在送往醫(yī)院途中或診斷前死亡[1-2]。理論上從冠狀動脈到股動脈水平夾層均有可能累及，假腔壓迫真腔是絕大多數(shù)病例主動脈分支閉塞的機制，分支血管也可以完全與真腔分離，不同程度地有假腔灌注，從而發(fā)生灌注障礙[3]。臨床上A型夾層較B型夾層發(fā)病率更高。本研究小組一直致力于主動脈夾層的臨床和基礎(chǔ)研究，新疆維吾爾自治區(qū)處于主動脈夾層高發(fā)省份，過去10年來烏魯木齊市主動脈夾層住院患者迅速增加，平均發(fā)病年齡明顯低于國外報道[4]。A型主動脈夾層較B型發(fā)病平均年齡低[4]。1998～2007年兩個5年周期中，主動脈夾層病例增加了240%，其中以A型增長最快，為360%[4]。臨床觀察到Stanford A主動脈夾層患者入院時合并不同程度的臟器灌注障礙，肝功能程度不同程度受累。本研究擬就新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院（以下簡稱“我院”）心外科157例Stanford A型主動脈夾層入院時肝功能的進行多因素分析，探討并分析影響因素，為今后制訂主動脈夾層術(shù)后預(yù)防和治療肝功能不全提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2004年1月～2013年9月我院心外科收治Stanford A型主動脈夾層157例，所有患者均符合2009年中華醫(yī)學(xué)會心血管病分會制訂的關(guān)于主動脈夾層的診斷標(biāo)準(zhǔn)。157例患者中男134例，女23例，男女比例約為6∶1；漢族126例，維吾爾族15例，回族12例，蒙古族2例，其他民族2例；所有入院患者一般資料見表1。選取同期在我院體檢中心行體檢的健康人群95例作為對照組，其中男79例，女16例。兩組年齡、性別比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。排除標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)各項檢查排除合并先天性疾病，合并遺傳性疾病，合并自身免疫性疾病，合并免疫缺陷性疾病以及結(jié)締組織疾病的個體。本研究經(jīng)我院倫理委員會同意并批準(zhǔn)，所有入選人群均簽訂知情同意書。

1.2 方法

所有入院患者采集空腹12 h以上靜脈血，采用羅氏模塊式全自動生化分析系統(tǒng)測定血清血清肝功能，指標(biāo)包括膽堿酯酶（CHE）、總膽紅素（TBIL）、直接膽紅素（DBIL）、間接膽紅素（IBIL）、總蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬門氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、堿性磷酸酶（GGT）、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（ALP）。東芝Aquilion ONE 320排CT行全主動脈CTA，并測定夾層原發(fā)破口以及剝離范圍。CT剝離范圍分成升主動脈水平、主動脈弓水平、胸主動脈水平、腹腔動脈干水平、腎動脈水平、腹主動脈遠(yuǎn)端、髂動脈水平。腹腔內(nèi)臟開口情況按照真腔供血，假腔供血，真假腔雙腔道供血分類。飛利浦5500型彩色多普勒心臟超聲診斷儀行心彩超檢查，重點評估主動脈瓣反流情況，升主動脈以及主動脈弓情況。主動脈瓣反流情況按照無反流、輕度反流、輕中度反流、中度反流、中重度反流、重度反流分類。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 17.0對數(shù)據(jù)進行分析，正態(tài)分布計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗；多組間比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗。計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗。肝功能各指標(biāo)的影響因素分析采用Pearson相關(guān)分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 Stanford A型主動脈夾層患者入院患者一般資料

2 結(jié)果

2.1 Stanford A型主動脈夾層患者術(shù)前肝功能情況

Stanford A型主動脈夾層術(shù)前肝功能損害明顯，肝功能各指標(biāo)CHE、TBIL、DBIL、IBIL、TP、ALB、ALT、AST、GGT、ALP顯著高于對照組（P＜0.05或P＜0.01）。將所有Stanford A型主動脈夾層發(fā)病時間進行分期后發(fā)現(xiàn)，急性期、亞急性期、慢性期多數(shù)肝功能指標(biāo)高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01）。Stanford A型主動脈夾層急性期與亞急性期比較，DBIL、ALB、GGT、ALP各指標(biāo)兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01）。急性期與慢性期比較除TP、ALT、AST、ALP外各指標(biāo)兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01）。亞急性期與慢性期比較除TP、ALB、ALT、AST、GGT外各指標(biāo)兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01）。受主動脈夾層分期影響，急性期夾層，亞急性期夾層肝功能損害明顯，進入慢性期后肝功能各指標(biāo)有所恢復(fù)。見表2。

2.2 Stanford A型主動脈夾層患者術(shù)前肝功能影響因素的相關(guān)分析

將各可能影響到肝功能的指標(biāo)進行Pearson相關(guān)分析，發(fā)現(xiàn)民族、病程長短，左室舒張內(nèi)徑、左室收縮內(nèi)徑、主動脈瓣反流情況、夾層ct破口、腹腔動脈開口情況、夾層是否B型逆剝等因素與肝功能各指標(biāo)未見明顯相關(guān)關(guān)系。相關(guān)分析顯示CHE與性別和夾層分型呈正相關(guān)。TBIL與夾層分期和患者年齡呈負(fù)相關(guān)。IBIL與夾層分期呈負(fù)相關(guān)，與夾層遠(yuǎn)端剝離水平呈正相關(guān)。ALB與夾層分期呈負(fù)相關(guān)。GGT與夾層分期呈正相關(guān)，與患者年齡呈負(fù)相關(guān)。ALP與夾層分期和患者性別呈正相關(guān)。見表3。

3 討論

主動脈夾層是指主動脈腔內(nèi)血液從主動脈內(nèi)膜破口進入主動脈壁中膜，使中膜層與其他兩層發(fā)生分離，并沿主動脈長軸衍生方向進行擴展，從而造成主動脈真腔和假腔分離的一種病理性改變。臨床上Stanford A型主動脈夾層定義為夾層累及升主動脈，無論遠(yuǎn)端剝離范圍如何，包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型。Stanford B型主動脈夾層定義為夾層累及左鎖骨下動脈開口以遠(yuǎn)的降主動脈，其夾層剝離范圍與DeBakeyⅢ型相同。根據(jù)受累部位與范圍不同，結(jié)合臨床表現(xiàn)，夾層患者入院時可合并不同程度的臟器灌注障礙，嚴(yán)重時可導(dǎo)致主動脈破裂死亡[5-6]。隨著主動脈夾層診療水平的提高，目前國內(nèi)外有關(guān)術(shù)前主動脈夾層對肝功能影響開始有個案報道[7-8]，本研究顯示主動脈夾層組與對照組相比肝功能生化指標(biāo)存在異常，急性期與亞急性期和慢性期肝功能多個指標(biāo)與對照組比較仍存在差異，隨著發(fā)病時間延長，肝功能各指標(biāo)下降明顯，進入慢性期后肝功能得到不同程度恢復(fù)。本研究臨床上觀察Stanford A型主動脈夾層患者術(shù)前少有肝大，全身皮膚黏膜黃染等肝功能不全表現(xiàn)，術(shù)后肝功能不全達(dá)到33例，肝功能不全發(fā)生率高達(dá)26.6%（本組研究中部分患者術(shù)前死亡或放棄手術(shù)，僅124例患者施行了主動脈夾層外科手術(shù)），明顯高于國內(nèi)大的主動脈外科中心所報道之8.7%[9]。通過相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)肝功能主要與主動夾層分期相關(guān)，說明發(fā)病72 h內(nèi)急性期夾層不穩(wěn)定，血壓波動大，血流動力學(xué)不穩(wěn)定，夾層進一步剝離引起肝動脈供血不足程度的概率可能增加，加之全身炎性反應(yīng)的影響，肝功能在此期間損害明顯。72 h~2周的亞急性期主動脈夾層，多數(shù)患者病情趨于穩(wěn)定。2周以后慢性期主動脈夾層部分假腔形成血栓，主動脈壁已經(jīng)度過水腫期，夾層內(nèi)膜片隨血流波動位移范圍小，腹腔臟器各動脈開口形態(tài)相對固定，加之全身炎癥漸漸消退，肝功能恢復(fù)明顯[10]。

表2 兩組患者術(shù)前肝功能的比較（±s）

表2 兩組患者術(shù)前肝功能的比較（±s）

注：與對照組比較，＊P＜0.01，□P＜0.05；與亞急性期比較，◆P＜0.01，▲P＜0.05；與慢性期比較，△P＜0.01，▼P＜0.05；CHE：膽堿酯酶；TBIL：總膽紅素；DBIL：直接膽紅素；IBIL：間接膽紅素；TP：總蛋白；ALB：白蛋白；ALT：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶；AST：天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶；GGT：堿性磷酸酶；ALP：谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶

表3 Stanford A型主動脈夾層患者術(shù)前肝功能影響因素的相關(guān)分析

關(guān)于Stanford A型主動脈夾層對肝功能影響的原因本研究分析主要考慮兩個因素，首先血流動力學(xué)的改變，主動脈夾層發(fā)生后，夾層真假腔內(nèi)血液流動學(xué)會發(fā)生顯著改變，可造成夾層真假腔壓強、動脈管壁局部血流動力學(xué)因素發(fā)生相應(yīng)的變化。國內(nèi)學(xué)者通過CT掃描患者獲取主動脈斷層圖像，重建仿真主動脈夾層血流動力學(xué)數(shù)值模擬分析模型，并在此基礎(chǔ)上進行主動脈夾層血液流場計算流體力學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)血流動力學(xué)參數(shù)發(fā)生顯著改變。單破口型夾層假腔壓強持續(xù)高于真腔壓強，呈現(xiàn)出“吹氣球”效應(yīng)；當(dāng)真腔顯著受壓時，夾層遠(yuǎn)端真腔壓強會低于假腔壁面壓強，夾層真假兩腔內(nèi)血液壓強不平衡，假腔有持續(xù)擴張并壓迫真腔的趨勢，可能是主動脈夾層慢性期出現(xiàn)管腔瘤樣擴張的原因。真腔持續(xù)受壓，也會引起重要臟器（肝臟、腎臟、腸道、下肢）出現(xiàn)缺血性改變，可引發(fā)嚴(yán)重并發(fā)癥。血液流線顯示主動脈夾層真腔內(nèi)血流量雖會低于假腔，但血流流動形態(tài)主要以層流為主，假腔內(nèi)血流則會出現(xiàn)明顯的渦流，此現(xiàn)象與主動脈夾層患者行主動脈多普勒彩色超聲檢查觀測到的血流形態(tài)相一致。當(dāng)血流處于低速期時，血流湍流的現(xiàn)象更加顯著。流場內(nèi)出現(xiàn)湍流，表明有效流量減少，血液流動動能損失增多，患者心臟做無效功增加，增加了患者的心臟負(fù)擔(dān)。隨著真腔受壓變窄，真腔內(nèi)血液流線可部分中斷，此部分真腔內(nèi)無明顯血液流動，遠(yuǎn)端主要靠假腔供血。真腔內(nèi)血流停滯可能誘發(fā)血栓形成，導(dǎo)致真腔永久性閉塞[11]。通過利用相位對比磁共振成像對急性主動脈夾層血流動力學(xué)顯示降主動脈近段，降主動脈膈水平真腔內(nèi)平均血流速度、血流量均高于假腔內(nèi)血流速度。所有病例假腔內(nèi)血流模式較復(fù)雜，在不同層面均為雙向血流，并可見不同程度的渦流和湍流；真腔內(nèi)大部分病例為單向血流（所有病例的降主動脈近段，部分降主動脈中遠(yuǎn)段），另外不足50%病例在降主動脈中遠(yuǎn)段出現(xiàn)雙向血流；收縮中晚期真腔與假腔內(nèi)出現(xiàn)反向血流，真腔內(nèi)血流逆向，即真腔內(nèi)為雙向血流，而假腔在舒張期血流自下而上。真腔塌陷程度與假腔內(nèi)血流速度和血流量密切相關(guān)。少部分主動脈夾層升主動脈內(nèi)收縮晚期及舒張期見渦流形成[12]。利用相位對比磁共振血管成像對主動脈夾層的血流動力學(xué)和順應(yīng)性進行研究顯示降主動脈破口以遠(yuǎn)2 cm水平、膈水平、平較低支腎動脈下1 cm水平、腹主動脈近髂分叉水平所有患者的真腔平均橫斷面積均小于假腔平均橫斷面積，真腔內(nèi)平均血流速度均高于假腔內(nèi)平均血流速度。平較低支腎動脈下1 cm水平、腹主動脈近髂分叉水平真腔內(nèi)平均血流量、凈流量均高于假腔[13]。盡管上述研究對主動脈夾層真假腔內(nèi)血流量的報道結(jié)果不完全一致，但有關(guān)Stanford B型主動脈夾層真假腔內(nèi)血流動力學(xué)研究拓寬了人們對于主動脈夾層真腔假腔內(nèi)血流動力學(xué)的理解，目前尚無Stanford A型主動脈夾層真假腔內(nèi)血流動力學(xué)的研究，鑒于Stanford A型和B型主動脈夾層病理生理，自然預(yù)后，發(fā)病率等方面的不同，可以推測Stanford A型主動脈夾層真假腔內(nèi)血流模式可能較Stanford B型主動脈夾層更為復(fù)雜，腹腔臟器可能反復(fù)出現(xiàn)無灌注，少灌注，缺血再灌注損傷，這也是造成Stanford A型主動脈夾層引起的肝功能損傷的主要原因。

全身炎癥反應(yīng)綜合征可引起肝功能不同程度受損，臨床觀察到Stanford A型主動脈夾層患者術(shù)前時抽血化驗表現(xiàn)出白細(xì)胞計數(shù)高，D-二聚體升高，超敏C反應(yīng)蛋白增高等全身炎癥反應(yīng)綜合征表現(xiàn)，此時降鈣素原檢測一般呈陰性，表明細(xì)菌感染并非引起全身炎癥反應(yīng)綜合征的必要條件。全身炎癥反應(yīng)綜合征的本質(zhì)是機體失去控制的、自持續(xù)放大和自破壞的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎細(xì)胞活化，炎癥介質(zhì)溢出到血漿，并由此引起遠(yuǎn)隔部位的炎癥反應(yīng)，如肝臟的Kupffer細(xì)胞[14]。Kupffer細(xì)胞在引起肝功能異常至少有兩方面的作用：①Kupffer細(xì)胞活化，分泌白細(xì)胞介素-8、表達(dá)組織因子等，引起中性粒細(xì)胞的黏附和微血栓形成，導(dǎo)致微循環(huán)障礙。②Kupffer細(xì)胞活化，分泌腫瘤壞死因子，產(chǎn)生NO，釋放氧自由基等，可直接損傷緊鄰的肝細(xì)胞[15]。通過建立犬的主動脈夾層動物模型發(fā)現(xiàn)血漿中腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、白細(xì)胞介素-10和內(nèi)毒素水平分別為顯著高于對照組的實驗動物。ALT、AST明顯升高，表明肝功能損害明顯[16]。

綜上所述，Stanford A型主動脈夾層存在不同程度的肝功能損害，損害程度主要受夾層分期影響，急性期以及亞急性受損明顯，進入慢性期后肝功能各指標(biāo)得到不同程度好轉(zhuǎn)。本研究組臨床觀察到Stanford A型主動脈夾層術(shù)前合并肝功能不全的患者術(shù)前合并凝血功能障礙，術(shù)中出血多，止血困難，術(shù)中用血量大。臨床上應(yīng)當(dāng)重視Stanford A型主動脈夾層術(shù)前肝功能的評估，必要時可建立基于CT、B超、生化指標(biāo)等基礎(chǔ)上肝功能受損的細(xì)化分型指導(dǎo)外科治療，提高手術(shù)治愈率，降低圍術(shù)期多臟器功能不全。

[1]Baumann F，Makaloski V，Diehm N.Aortic aneurysms and aortic dissection：epidemiology，pathophysiology and diagnostics[J].Internist（Berl），2013，54（5）：535-542.

[2]KruseMJ，Johnson PT，F(xiàn)ishman EK，etal.Aortic intramural hematoma：review of high-risk imaging features[J].JCar diovasc Comput Tomogr，2013，7（4）：267-272.

[3]Pacini D，Leone A，Belotti LM，et al.Acute type A aortic dissection：significance of multiorgan malperfusion[J]. Eur JCardiothorac Surg，2013，43（4）：820-826.

[4]張源明，陳曦，木胡牙提，等.烏魯木齊市主動脈夾層病例臨床特征變化趨勢10年回顧性分析[J].中華流行病學(xué)雜志，2008，29（7）：720-723.

[5]Teman NR，Peterson MD，Russo MJ，etal.Outcomes of patients presenting with acute type A aortic dissection in the setting of prior cardiac surgery：an analysis from the international registry of acute aortic dissection[J].Circulation，2013，128（11Suppl 1）：S180-S185.

[6]黃雷，劉雙，高黃翠，等.主動脈夾層破裂致死63例法醫(yī)病理學(xué)分析[J].法醫(yī)學(xué)雜志，2013，29（4）：273-275.

[7]張二箭，田福，張賓．腹主動脈夾層波及肝動脈致急性肝功能衰1例[J].臨床軍醫(yī)雜志，2011，39（5）：880.

[8]Jutaghokiat S，Angsuwatcharakon P，Imraporn B，et al.A-cute aortic dissection causing gastroduodenal and hepatic infarction[J].Endoscopy，2009，41（Suppl 2）：E88-E89.

[9]劉楠，孫立忠，常謙，等.主動脈夾層手術(shù)后肝功能不全死亡的相關(guān)危險因素分析[J].中華胸心血管外科雜志，2011，27（3）：165-167.

[10]孫立忠.主動脈夾層診斷和治療相關(guān)問題探討[J].中華外科雜志，2005，43（18）：1169-1170.

[11]王亮，陸清聲，馮睿，等.DeBakeyⅢ型主動脈夾層血流動力學(xué)數(shù)值模擬分析初步研究[J].介入放射學(xué)雜志，2010，19（9）：683-687.

[12]李宇，范占明，張兆琪，等.MRI對急性Stanford B型主動脈夾層的形態(tài)及血液動力學(xué)的定量研究[J].中華放射學(xué)雜志，2008，42（4）：363-367.

[13]耿冀，范占明，李宇，等.PC-MRA對Stanford B型主動脈夾層血流動力學(xué)與順應(yīng)性的研究[J].首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2013，34（3）：333-338.

[14]Fisher JE，McKenzie TJ，Lillegard JB，etal.Role of Kupffer cells and toll-like receptor 4 in acetaminophen-induced acute liver failure[J].JSurg Res，2013，180（1）：147-155.

[15]吳其夏，余應(yīng)年，盧建.病理生理學(xué)[M].北京：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社，2003：341-352.

[16]LiM，Luo N，Bai Z，etal.A caninemodel ofmultiple organ dysfunction following acute type-A aortic dissection[J]. Surg Today，2012，42（9）：876-883.

M ultip le factor analysis of preoperative liver function in Stanford type A aortic dissection

ZHANG Li1HE Liang1DU Yukui2▲Maimaitiaili·Aizezi2ZHANG Zonggang2TANG Henian2
1.Department of Anesthesiology,the People's Hospital of Xinjiang Uygur Autonomous Region,Xinjiang Uygur Autonomous Region,Urumqi 830001,China;2.Department of Cardiac Surgery,the People's Hospital of Xinjiang Uygur Autonomous Region,Xinjiang Uygur Autonomous Region,Urumqi 830001,China

Objective To investigate preoperative liver function and relative influencing factors in Stanford type A aortic dissection.M ethods From January 2004 to September 2013,157 consecutive patients with Stanford type A aortic dissection were admitted in the People's Hospital of Xinjiang Uygur Autonomous Region were selected as the aortic dissection group.Among the patiens,acute stage were 91 cases,subacute stage were 41 cases,chronic stage were 25 cases.At the same time,95 healthy people with similar age and sex were taken as the control group.Fasting venous blood collected more than 12 h was collected,liver function indexes such as CHE,TBIL,DBIL,IBIL,TP,ALB,ALT, AST,GGT,ALP weremeasured by Rochemodular automatic biochemical analysis system.Primary entry tear and extent of aortic dissection was measured by ToshibaAquilion ONE 320 slice CT.Degree of aortic valve insufficiency wasmeasured by Philips Sonos 5500 Color Doppler ultrasonic diagnostic apparatus.Results The level of liver function indexes existed significant difference between the aortic dissection group and control group(P＜0.05 or P＜0.01)[CHE:(9.31±3.02)KU/L vs(8.28±1.78)KU/L;TBIL: (34.59±16.60)μmol/L vs(13.22±6.59)μmol/L;DBIL:(7.07±3.53)μmol/L vs(4.70±1.47);IBIL:(14.43±6.75)μmol/L vs (6.93±3.39)μmol/L;TP:(65.16±8.33)g/L vs(70.64±6.12)g/L;ALB:(38.63±6.40)g/L vs(43.39±4.55)g/L;ALT:(0.04± 0.02)U/L vs(0.05±0.02)U/L;AST:(0.04±0.02)U/L vs(0.06±0.02)U/L;GGT:(51.94±25.29)U/L vs(35.56±16.24)U/L; ALP:(82.13±40.99)U/L vs(71.25±24.21)U/L].Part liver function indexes existed difference between acute stage,subacute stage and chronic stage,the differenceswere statistically significant(P＜0.05 or P＜0.01).CHE positively correlated with patients sex and type of aortic dissection(r=0.18,P=0.03;r=0.34,P=0.00),TBIL negatively correlated with disease course ofaortic dissection and patients ages(r=-0.22,P=0.01;r=-0.24,P=0.00),IBIL negatively correlated with disease course of aortic dissection and positively with extent of aortic dissection(r=-0.20,P=0.03;r= 0.21,P=0.04),ALB negatively correlated with disease course of aortic dissection(r=-0.33,P=0.00),GGT positively correlated with disease course of aortic dissection and negatively with patients ages(r=0.19,P=0.02;r=-0.18,P= 0.03),ALP positively correlated with disease course of aortic dissection and patients sex(r=0.17,P=0.04;r=0.20, P=0.02).Conclusion It exists damaged liver function in preoperative Stanford type A aortic dissection,more seriously in acute stage group and subacute stage group.Liver function is improved significantly in chronic stage group.

Aortic dissection;Liver function;Stanford A

R543.1

A

1673-7210（2014）08（a）-0024-06

2014-03-27本文編輯：蘇暢）

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