肖 怡朱 瀅

（1、云南省昆明市第三人民醫(yī)院，云南昆明650041；2、云南省第一人民醫(yī)院，云南昆明650041）

論著／高血壓與腦血管病

糖尿病高血壓對冠狀動脈病變的影響分析

肖 怡1朱 瀅2*

（1、云南省昆明市第三人民醫(yī)院，云南昆明650041；2、云南省第一人民醫(yī)院，云南昆明650041）

目的 分析糖尿病、高血壓對冠狀動脈病變的影響，以供參考。方法 將我院2010年7月至2013年6月收治的冠狀動脈病變患者100例納入本研究，根據(jù)患者是否合并糖尿病高血壓分組。其中不合并糖尿病、高血壓的42例單純冠狀動脈病變患者作為對照組，合并糖尿病、高血壓的58例冠狀動脈病變患者作為觀察組。對比兩組患者在血脂水平、冠狀動脈病變程度等方面的差異性。結(jié)果 對比兩組患者TG、TC、HDL-C、LDL-C等血脂指標發(fā)現(xiàn)，組間差異統(tǒng)計學(xué)分析后認為無意義（P＞0.05）。與對照組對比，我們發(fā)現(xiàn)觀察組患者冠狀動脈粥樣硬化評分明顯較高，組間差異經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析后認為有意義（P＜0.05）。結(jié)論 合并糖尿病、高血壓對冠狀動脈病變患者的血脂水平無明顯影響，但對患者冠狀動脈病變程度產(chǎn)生不利影響，在今后冠狀動脈病變的治療過程中應(yīng)重視血壓和血糖水平的控制。

糖尿病；高血壓；冠狀動脈病變；影響

冠狀動脈病變是臨床常見的心血管疾病，也是引起患者死亡的主要原因。部分冠狀動脈病變患者常合并高血壓、糖尿病等，有研究報道認為高血壓、糖尿病參與并加速冠狀動脈病變的發(fā)生和進展，是引起心血管不良事件的獨立危險因素[1]。本文分析探討了糖尿病、高血壓對冠狀動脈病變的影響，現(xiàn)將結(jié)果報道如下，以供臨床參考。

1 資料和方法

1.1 一般資料

將我院2010年7月至2013年6月收治的冠狀動脈病變患者100例納入本研究，均經(jīng)冠狀動脈造影檢查確診。研究對象剔除合并肝腎功能不全、甲狀腺功能亢進、嚴重低蛋白血癥、急性心肌梗死、心肌肥厚、先天性心臟血管畸形、心包炎、風(fēng)濕性心臟病、心力衰竭等患者。

所有患者入院后對其進行血壓測量和血糖檢測，將其中收縮壓≥140mmHg、舒張壓≥90mmHg者診斷為高血壓?？崭寡恰?.0mmol/L、餐后2h血糖≥11.1mmol/L者診斷為糖尿病。經(jīng)病史詢問既往有高血壓、糖尿病病史，目前正在服用降壓、降糖藥物者雖然血壓、血糖檢查結(jié)果正常，但也診斷為高血壓、糖尿病[2]。

將其中不合并糖尿病、高血壓的42例單純冠狀動脈病變患者作為對照組，年齡46～70歲，平均年齡（56.43±10.24）歲；體重52～85kg，平均體重（61.45±10.55）kg；其中男性患者24例，女性患者18例。

合并糖尿病、高血壓的58例冠狀動脈病變患者作為觀察組，年齡49～78歲，平均年齡（58.83± 11.05）歲；體重53～86kg，平均體重（63.74±11.20）kg；其中男性患者32例，女性患者26例；高血壓病程1～8年，平均病程（4.54±1.81）年；糖尿病病程6個月～10年，平均病程（5.12±1.68）年。

1.2 分析方法

所有患者均抽取空腹靜脈血檢測甘油三脂（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）等血脂水平。采用標準Judkins法進行冠狀動脈造影術(shù)，所得結(jié)果由兩位有豐富臨床經(jīng)驗的心臟科醫(yī)師獨立分析。主要分析冠狀動脈系統(tǒng)的左冠狀動脈前降支、回旋支和右冠狀動脈等3支動脈。主要分支如對角支、鈍緣支等病變歸屬于所屬的主支統(tǒng)計[3]。

1.3 評價指標

以正常冠狀動脈管腔直徑為100%計算，一支或一支以上冠狀動脈直徑狹窄超過50%作為冠心病的診斷標準[4]。

根據(jù)冠狀動脈狹窄程度分類，狹窄在50%以下者為輕度病變；50～74%者為中度病變；75～99%者為重度病變。冠狀動脈狹窄100%為閉塞病變。釆用冠狀動脈粥樣硬化評分（CAS）標準對左冠狀動脈前降支、回旋支和右冠狀動脈等3支動脈血管最狹窄處進行評分。狹窄＜50%計1分；50～74%計2分；75～99%計3分，閉塞病變計4分。各支評分總和為冠狀動脈粥樣硬化評分。CAS得分越高，表示冠狀動脈病變程度越嚴重[5]。

1.4 數(shù)據(jù)處理

本次研究中所涉及的有關(guān)數(shù)據(jù)均錄入SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件，數(shù)據(jù)處理時計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗。P＜0.05時認為組間差異結(jié)果在統(tǒng)計學(xué)上有意義。

2 結(jié)果

2.1 血脂水平

對比兩組患者TG、TC、HDL-C、LDL-C等血脂指標發(fā)現(xiàn)，組間差異統(tǒng)計學(xué)分析后認為無意義（P＞0.05）。詳細數(shù)據(jù)如表1所示。

2.2 冠狀動脈病變程度

與對照組對比，我們發(fā)現(xiàn)觀察組患者冠狀動脈粥樣硬化評分明顯較高，組間差異經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析后認為有意義（P＜0.05）。詳細數(shù)據(jù)如表2所示。

表1 對照組和觀察組患者TG、TC、HDL-C、LDL-C等血脂指標比較（±s）

表1 對照組和觀察組患者TG、TC、HDL-C、LDL-C等血脂指標比較（±s）

組別對照組（n=42）觀察組（n=58）TG（mmol/L）1.42±0.32 1.44±0.30 TC（mmol/L）4.35±1.25 4.40±1.31 HDL-C（mmol/L）1.34±0.28 1.33±0.25 LDL-C（mmol/L）2.86±0.75 2.91±0.71

表2 對照組和觀察組患者冠狀動脈粥樣硬化評分比較（±s）

表2 對照組和觀察組患者冠狀動脈粥樣硬化評分比較（±s）

注：與對照組比較，*代表P＜0.05。

組別對照組（n=42）觀察組（n=58）冠狀動脈粥樣硬化評分5.01±1.65 6.72±1.74*

3 討 論

冠狀動脈病變是一種多因素致病性疾病，各種危險因素在冠狀動脈病變的病程進展中發(fā)揮著重要的作用。目前冠狀動脈病變已成為威脅人們身體健康和生命安全的重要公共衛(wèi)生問題。在臨床工作中找出冠狀動脈病變的危險因素，并予以重視和糾正，對減少冠狀動脈病變引起的不良后果具有重要的意義[6]。

大量研究發(fā)現(xiàn)高血壓、糖尿病是促發(fā)動脈粥樣硬化的重要危險因素。高血壓可引起冠狀動脈灌注壓上升，血管壁張力增加。持續(xù)的高張力狀態(tài)可引起血管內(nèi)皮損傷，使彈力纖維發(fā)生退行性變甚至斷裂。血管壁的彈性成分斷裂后易形成動脈瘤，引起血小板異常聚集、脂質(zhì)沉積，形成粥樣纖維斑塊，促進中層平滑肌增生。血管內(nèi)皮損傷后可釋放大量的血管活性物質(zhì)，引起血管收縮。在損傷、炎癥反應(yīng)產(chǎn)生的細胞因子作用下，進一步導(dǎo)致血管壁增厚、僵硬，使冠狀動脈微小動脈發(fā)生重構(gòu)，共同導(dǎo)致冠狀動脈狹窄，冠狀動脈血流量降低。高血壓患者心肌內(nèi)小動脈中層增厚，導(dǎo)致管腔相應(yīng)縮小，血管壁腔比值增加而發(fā)生血管重塑，微動脈對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性增強，發(fā)生小動脈痙攣、收縮，甚至管腔閉塞，使冠狀動脈血流儲備功能下降[7]。

糖尿病是一種全身性代謝紊亂性疾病，患者多合并脂質(zhì)代謝紊亂。人體內(nèi)脂蛋白酯酶活性除了取決于基因的表達外，還依賴于胰島素的作用。糖尿病患者體內(nèi)發(fā)生胰島素抵抗，使脂蛋白酯酶活性下降，水解甘油三酯的能力下降。高血糖狀態(tài)下，血管壁上某些蛋白發(fā)生糖基化反應(yīng)，促進血管壁細胞攝取脂質(zhì)，膠原纖維結(jié)合性增強，易在細胞間質(zhì)發(fā)生沉積。同時糖基化的低密度脂蛋白可被巨噬細胞優(yōu)先吞噬和降解，形成泡沫細胞而促進動脈粥樣硬化的形成。糖尿病患者發(fā)生胰島素抵抗，為保證血糖水平的穩(wěn)定，胰島β細胞代償性分泌胰島素，形成高胰島素血癥，引起全身動脈血管內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生損害，血管內(nèi)皮下膠原組織暴露，使血小板易于黏附、聚集，并形成血栓，直接加速冠狀動脈粥樣硬化的進程[8]。

本次研究結(jié)果表明：合并糖尿病、高血壓對冠狀動脈病變患者的血脂水平無明顯影響，但對患者冠狀動脈病變程度產(chǎn)生不利影響，在今后冠狀動脈病變的治療過程中應(yīng)重視血壓和血糖水平的控制。

［1］ 黎路平.冠心病合并糖尿病患者冠狀動脈病變特點分析[J].中外醫(yī)學(xué)研究，2012，10（25）：142～143.

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［3］ 代容，何泉.老年高血壓患者動態(tài)脈壓指數(shù)與冠狀動脈病變的相關(guān)性研究[J].重慶醫(yī)學(xué)，2013，42（4）：391～392.

［4］ 賈淑杰，周蕓，王曦之，等.老年冠心病合并糖尿病的冠狀動脈病變特點[J].實用老年醫(yī)學(xué)，2010，24（3）：213～215，218.

［5］ 朱從飛，劉洪亮.冠心病合并糖尿病患者冠狀動脈病變的臨床觀察[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2008，17（24）：3802～3803.

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*朱瀅為本文通訊作者