蘭修文 楊東東 楊旭紅

急性缺血性腦卒中（腦梗死）是最常見的腦卒中類型，占全部腦卒中的60%～80%，其急性期的時間劃分尚不統(tǒng)一，一般是指發(fā)病后的2周內[1]。失語癥作為一種獲得性語言障礙,是急性腦血管疾病的一個常見癥狀，亦是重要的致殘因素之一。2013年3月四川省中醫(yī)院收治了1例急性缺血性腦卒中后命名性失語患者,分析研究急性缺血性腦卒中后命名性失語患者的治療方法,現(xiàn)將臨床表現(xiàn)，影像學特點、治療及預后總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 患者男性，68歲，因語言障礙1+天為主訴入院。表現(xiàn)為能明白事物用途但不能準確說出事物的名稱，表達能力下降，書寫障礙，閱讀障礙，不伴不能理解對方的語言，不伴偏身感覺障礙、偏身運動障礙、吞咽困難、飲水嗆咳、吞咽困難、意識障礙等癥狀。查體：血壓145/88mm hg，神清，記憶能力下降，定向能力正常，計算能力下降，右利手雙眼活動正常，瞳孔等大等圓，直徑約3mm，對光反射靈敏，口角對稱，伸舌輕度右偏，懸雍垂左偏，未見水平及上下眼震，余顱神經未見異常，四肢肌力、肌張力正常，指鼻實驗靈活，輪替實驗穩(wěn)準，閉目難立征（-），偏身深淺感覺正常，腱反射對稱正常，病理征（-），腦膜刺激征（-）。既往有長期吸煙史，每天1包左右。

急診CT未發(fā)現(xiàn)明顯出血灶。頭顱MRI回示：左側大腦顳頂葉區(qū)見大片長T1長T2信號，范圍約41×39mm，累及大腦皮層，腦回略腫脹。MRA：雙側椎動脈、基底動脈、雙側大腦頸內動脈顱內段、雙側大腦前、中動脈、后動脈未見確切血管狹窄，未見畸形血管團影。DTI+纖維素示蹤：可見顳頂葉區(qū)大片纖維素缺損。頸部血管超聲未見異常外周血管多普勒未見異常。心電圖示：順鐘轉，左室高電壓。胸片未見異常；腹部超聲回示：膽囊結石。甘油三酯1.74mmol/L，血糖5.5mmol/L，余無特殊。NIHSS評分結果5分。西部失語癥檢查（W AB）記錄表示：復述差的（0～4.9），完全性，左側頂顳葉大灶。臨床診斷（定位：左側顳頂葉區(qū)，定性：缺血性)：1、腦梗死；2、命名性失語。

1.2 治療 給予患者口服阿司匹林200mg/d抗血小板聚集，阿托伐他汀20m g/d調脂，中藥大定風珠加減，靜脈給予依達拉奉20m L抗氧化和清除自由基，刺五加注射液100m L平補肝腎、活血化瘀，甲氯芬酯0.5 g營養(yǎng)神經。還使用了針灸、語言訓練幫助患者提早功能訓練。入院后14d改用阿司匹林腸溶片為100m g/d，并停用依達拉奉。入院后1個月復查MR I提示左側大腦顳頂葉梗死區(qū)有少許出血灶。遂停用阿司匹林腸溶片，改用三七粉活血化瘀治療。

2 結果

入院4 d后，患者語言功能開始恢復，表現(xiàn)為可說出一小部分常見的物品名稱。入院后14 d，患者病情逐漸好轉，表現(xiàn)為識字能力有所恢復，能理解簡單句子，能讀出常見事物名稱，但對不常見事物只能理解其用途，不能正確說出名稱：如棉簽、聽診器。患者好轉后自訴記憶能力較患病前差，但經治療后有所好轉。隨訪4月，患者仍無軀體癥狀，說話流利，識字，能稍正確的讀出和理解書上內容，能正確說出經常練習事物的名稱，對不熟悉的物品仍不能正確說出。見圖a～h。

注：圖a～e為患者MRI圖像資料；f、g、h為患者DTI+纖維素示蹤成像結果。其中a～d為患者患病初時圖像，e～f為患者治療1個月后圖像

3 討論

語言中樞是人類大腦皮質所特有的，多在左側。臨床實踐證明，右利者（慣用右手的人），其語言區(qū)在左側半球，大部分左利者，其語言中樞也在左側，只少數(shù)位于右側半球。語言區(qū)所在的半球稱為優(yōu)勢半球。研究表明，有26%～38%的腦卒中患者伴有不同程度的失語[2-4]。各經典語言區(qū)的劃定：運動性失語——優(yōu)勢半球額下回后部(Broca區(qū))，感覺性失語——優(yōu)勢半球顳上回后部(W ernicke區(qū))，完全性失語——優(yōu)勢半球大腦中動脈供血區(qū)累及額、顳、頂葉的大范圍病灶，經皮質運動性失語——優(yōu)勢半球Broca區(qū)前部或上部，經皮質感覺性失語——優(yōu)勢半球后部的頂、顳或顳頂分水嶺區(qū)，經皮質混合性失語——優(yōu)勢大腦半球分水嶺區(qū)大片病灶，命名性失語——優(yōu)勢半球顳中下回或顳枕結合區(qū)，傳導性失語——優(yōu)勢半球緣上回皮質或皮質下[5-6]。但在實際情況下，各種類型的失語是互相混雜的，患者并不能像標準的失語一樣失語，而是各有側重。該患者損傷了左側顳頂葉區(qū)并累及大腦皮質，病灶范圍大，但并未出現(xiàn)偏癱，偏身運動感覺障礙等癥狀，說明該患者主要損傷左側優(yōu)勢半球的語言中樞。在腦卒中急性階段，病灶部位是決定失語癥類型的主要因素，如左額下回后部病變引起B(yǎng)roca失語，左顳上回后部病變引起W ernicke失語，左深部白質的弓狀纖維束及緣上回病變引起傳導性失語癥，優(yōu)勢半球分水嶺區(qū)病變引起經皮質性失語，左額頂顳葉病變引起完全性失語癥，左顳頂枕結合區(qū)病變引起命名性失語癥等。K reisler等進一步總結失語綜合征言語障礙與病變部位的關系，非流利型失語與額下回后部、殼核、半卵圓中心、頂下小葉受損有關，復述障礙與外囊、內囊后部病變有關，聽理解障礙的病變部位位于顳上回后部至外囊或額下回，圖片命名障礙和找詞困難與前語言區(qū)、后語言區(qū)病變或與皮質下結構包括丘腦有關，言語錯亂主要與顳葉及尾狀核有關，音素錯語與外囊、顳葉后部、尾狀核有關，語言持續(xù)現(xiàn)象與尾狀核頭部有關等[7]。失語癥的嚴重程度與經典語言中樞受累與否相關，失語程度嚴重的患者多累及經典語言中樞。正如Kertesz等指出的損傷部位是影響失語癥嚴重程度的最重要因素，如顳上、中回、緣上回、角回及皮質下白質區(qū)域的損傷引起的失語癥往往較為嚴重，病灶大小則為次要指標，如小的梗死灶但語言功能區(qū)完全損傷比大梗死灶但未傷及語言功能區(qū)引起的失語更難恢復[8]。

近年來新的影像學手段不斷運用到臨床，如PW I、功能磁共振成像(fMRI)、彌散張量成像(DTI)等。DTI是基于組織中水分子擴散運動測量的成像方法，可無創(chuàng)監(jiān)測腦組織微結構及纖維束解剖連接的改變[9]，以便醫(yī)生精確定位并判斷患者疾病的嚴重程度和預后。

該患者彌散張量成像(DTI)+纖維素示蹤顯示顳頂葉區(qū)存在大片纖維素缺損，損傷較重，預后較差。而該患者最嚴重的癥狀是命名性失語，與DTI提示的左側顳頂葉區(qū)大片纖維素缺損對應。但該病人同時存在閱讀障礙，表現(xiàn)為不能正確讀出看見的字。這可能與患者感覺性語言中樞發(fā)出的纖維素部分受損有關，且患者的閱讀障礙較命名性失語恢復較差。這是否提示傳導束受損較皮質受損更難恢復，可能需要進一步研究。

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