張國珍

消化性潰瘍?yōu)槲讣笆改c黏膜于某種情況下被胃消化液消化而引起的潰瘍。幽門螺旋桿菌（Helicobacter Pylori，HP）為導致消化性潰瘍及慢性胃炎的一個主要病因，且與胃淋巴瘤、胃癌的發(fā)生有著密切的關(guān)系[1]。有資料顯示HP進入到胃內(nèi)后黏附在粘液層，使淋巴細胞、中性粒細胞等細胞因子浸潤、誘發(fā)免疫反應(yīng)[2]。近年來有研究[3]證明血液的細胞因子與激素均參與了消化性潰瘍的發(fā)生和發(fā)展。選取2013年1月-2013年5月惠東縣白盆珠鎮(zhèn)衛(wèi)生院收治的50例消化性潰瘍患者與30例健康體檢合格者，探討消化性潰瘍患者HP感染與IL-6、IL-8、IL-18的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1-5月惠東縣白盆珠鎮(zhèn)衛(wèi)生院收治的消化性潰瘍患者共50例（實驗組），均經(jīng)胃鏡檢查與組織學檢查確診，均根據(jù)2000年中華消化學會井岡山分會標準[4]進行診斷為消化性潰瘍，其中男性21例，女性29例，年齡28～62歲，平均年齡（48.6±4.3）歲。選取同期本院體檢中心經(jīng)健康體檢合格的正常人30例（對照組），其中男性13例，女性17例，年齡27～60 歲，平均年齡（43.8±3.9）歲。

1.2 方法 兩組均在清晨抽取4 mL空腹靜脈血，于3000 r/min轉(zhuǎn)速下離心10 min，留取血清，置-70℃冰箱保存、待測，使用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫法（ELISA）檢測兩組的血清IL-6、IL-8及IL-18水平。試劑盒購自深圳晶美生物工程有限公司，均按照說明書進行操作。

1.3 統(tǒng)計學方法 全部數(shù)據(jù)均采用統(tǒng)計軟件SPSS 17.0進行統(tǒng)計學分析，計量資料結(jié)果用均數(shù)±標準差()表示，組間比較用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

消化性潰瘍患者與健康體檢者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平比較見表1。結(jié)果顯示，消化性潰瘍患者與健康體檢者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平比較，差異均存在統(tǒng)計學意義（P<0.05），說明消化性潰瘍患者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平均明顯高于健康體檢者。

3 討論

HP感染為消化性潰瘍與慢性胃炎的主要病因之一，且其與多種上消化道疾病關(guān)系密切。然而目前其致病機制仍尚未十分明確，研究證明某些免疫機制與炎癥反應(yīng)參與了胃腸疾病的炎癥過程，其中細胞因子于HP相關(guān)性胃腸病的發(fā)生機制中的作用越來越受到廣泛的重視。此外，發(fā)現(xiàn)HP相關(guān)性消化性潰瘍與胃炎往往伴隨局部的細胞免疫反應(yīng)，能夠?qū)е翴L-1、IL-6、IL-8、IL-10和IL-18等細胞因子的分泌增加[5-8]。

表1 消化性潰瘍患者與健康體檢者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平比較()

表1 消化性潰瘍患者與健康體檢者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平比較()

注：與對照組比較，aP<0.05

組別 例數(shù) IL-6（pg/mg） IL-8（pg/mg） IL-18（ng/L）實驗組 50 41.65±7.8a 38.82±5.90a 81.7±20.6a對照組 30 29.79±1.1 28.36±1.8 49.5±14.2

本研究結(jié)果顯示，消化性潰瘍患者與健康體檢者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平比較，差異均存在統(tǒng)計學意義（P<0.05），消化性潰瘍患者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平均明顯高于健康體檢者。綜上所述，HP陽性消化性潰瘍患者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平均增加，HP能夠經(jīng)以炎癥細胞因子IL-6、IL-8、IL-18為介導的致病環(huán)節(jié)參與消化性潰瘍病理過程。

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