吳松笛，藺雪梅，王芳，王清，史亞玲，劉國正

1 病例介紹

患者，男性，54歲，因“右側面部麻木、行走不穩(wěn)3 h”于2013年6月3日入院。3 h前患者無明顯誘因下出現(xiàn)右面部麻木、行走不穩(wěn)，行走時向右側傾斜，伴頭暈，言語稍欠流利，無肢體無力，無惡心、嘔吐，無視物旋轉、視力改變，無耳鳴及聽力改變，無飲水嗆咳，無胸悶氣短，無畏寒發(fā)熱。急來我院就診，為進一步治療急診入院。

既往史：既往高血壓病史10余年，最高血壓160/110 mmHg，長期服用降壓藥物，平素血壓控制較好。

入院時查體：雙上肢血壓130/80 mmHg，雙肺呼吸音清，心率72次/分，律齊，心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，腹軟，雙下肢無水腫。雙側橈動脈搏動對稱，雙側頸動脈聽診區(qū)、雙側鎖骨上窩未聞及血管雜音。神經(jīng)系統(tǒng)查體：神志清楚，高級中樞功能正常。右眼裂小，右側面部痛溫覺減退，咽反射減弱。四肢肌力5級，肌張力正常，左側偏側軀干及上下肢痛溫覺減退，右側指鼻、跟膝脛試驗欠協(xié)準。雙側病理征陰性。余神經(jīng)系統(tǒng)查體未見異常。

輔助檢查:

實驗室檢查：血、尿、便常規(guī)正常。凝血功能正常。紅細胞沉降率、感染四項、肝腎功能正常。甘油三酯1.9 mmol/L，總膽固醇3.48 mmol/L，高密度脂蛋白1.09 mmol/L，低密度脂蛋白1.82 mmol/L?？崭寡?.76 mmol/L，果糖胺1.61 mmol/L，餐后2 h血糖13.85 mmol/L。神經(jīng)元特異性烯醇化酶10.3 ng/ml，S100蛋白0.038 μg/L。同型半胱氨酸10.9 μmol/L。超敏C反應蛋白0.8 mg/L。

影像學檢查：

發(fā)病6 h行頭顱磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）（西門子MAGNETOM Avanto 1.5T，2013-06-03）：雙側大腦半球多發(fā)腔隙性腦梗死、脫髓鞘，彌散加權像（diffusion-weighted imaging，DWI）及表觀彌散系數(shù)（apparent diffusion coefficient，ADC）未見異常（圖1），頭顱磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）未見明顯異常（圖1）。

頸部血管B超（2013-06-03）未見明顯異常。

心電圖（2013-06-03）：T波V4～V6低平。

24 h動態(tài)血壓檢測（2013-06-04）：平均收縮壓146 mmHg，平均舒張壓95 mmHg，平均心率88次/分。

心臟B超（2013-06-10）未見異常。

入院診斷：

面部麻木原因待查：腦梗死？

高血壓病3級 極高危分層

診療經(jīng)過：

患者入院后給予拜阿司匹林腸溶片300 mg口服，每日1次，1周后減為100 mg/d；阿托伐他汀鈣片20 mg，每日1次，口服；非洛地平緩釋片5 mg，每日1次，口服。經(jīng)上述治療，患者右側面部麻木、行走不穩(wěn)等癥狀仍持續(xù)存在，緩解不明顯。

發(fā)病后6 d（2013-06-09）復查頭顱MRI，DWI示右側延髓背外側異常高信號（圖1），ADC示右側延髓背外側異常低信號（圖1），使用syngo軟件測量圖1中高信號病灶面積為6.4 mm×4.6 mm；頸椎MRI示C4～5，C5～6，C6～7椎間盤膨出（圖1）。修正診斷為腦梗死。加用抗栓治療。復查空腹血糖6.18 mmol/L，果糖胺1.39 mmol/L；餐后2 h血糖14.64 mmol/L；糖化血紅蛋白5.6%。補充2型糖尿病診斷，給予糖尿病飲食，加用阿卡波糖片50 mg，每日3次，三餐時嚼服控制血糖。患者住院治療半月出院，出院時行走不穩(wěn)癥狀消失，遺留右側眼裂小，右側面部及左側偏身痛覺減退。出院后給予拜阿司匹林100 mg，每日1次，阿托伐他汀鈣片20 mg每日1次，非洛地平緩釋片5 mg，每日1次；長期口服。甲鈷胺片500g，每日3次，阿卡波糖片50 mg，每日3次，三餐時嚼服。囑定期監(jiān)測血壓血糖。半年后隨訪，患者雙眼裂等大，仍遺留右側面部及左側偏身痛覺減退（較入院時減輕）。

出院診斷：

腦梗死

椎基底動脈系統(tǒng)

穿支動脈疾病

高血壓病3級

極高危分層

2型糖尿病

2 討論

磁共振彌散加權成像（diffusio nweighted imaging，DWI）技術自20世紀90年代應用臨床，是目前能夠在活體上進行組織內(nèi)水分子擴散測量和成像的唯一方法[1-2]。腦梗死后數(shù)分鐘，梗死區(qū)出現(xiàn)細胞毒性水腫，擴散速度下降，DWI呈高信號，而此時常規(guī)MRI表現(xiàn)正常。故與頭顱CT或常規(guī)MRI相比，DWI能在缺血性卒中的早期快速、準確地發(fā)現(xiàn)責任病灶[1-2]?，F(xiàn)已被各國卒中診治指南推薦，成為臨床醫(yī)師診斷急性腦梗死的最主要依據(jù)。

圖1 患者影像資料

1例急性發(fā)病，出現(xiàn)持續(xù)神經(jīng)功能缺損，包括眩暈、Horner綜合征、交叉性感覺障礙、共濟失調(diào)及構音障礙，臨床表現(xiàn)為后循環(huán)梗死（定位于右側延髓背外側，定性為急性血管病）的患者，在發(fā)病6 h DWI未見異常。DWI未見異常的原因是因為責任病灶太??？是因為責任病灶位于高頸段？或者此次發(fā)病是其他非血管性病變所致？在發(fā)病6 d后，對該患者DWI的復查中發(fā)現(xiàn)了與臨床癥狀符合的位于延髓背外側的責任病灶。

對DWI早期未見異常急性腦梗死的系列臨床研究發(fā)現(xiàn)[4-10]，其具有以下特點：①多為位于腦干及小腦的梗死[4-7]。后循環(huán)較前循環(huán)的發(fā)生率明顯增高。特別是在延髓背外側梗死中，發(fā)生率更高，在Seo等對26例急性單側延髓梗死患者的研究中，DWI的假陰性率高達31%[7]。②梗死體積較小[4，10]，NIHSS評分分值低[2，8]。Oppenheim探討DWI假陰性急性腦梗死患者臨床特點的研究中[4]，8例早期DWI陰性的急性腦梗死患者在隨后的DWI復查中均出現(xiàn)了異常，復查后的梗死體積平均為（0.19±0.16）cm3，提示此類患者梗死體積較小。③多在發(fā)病后的24 h內(nèi)進行DWI掃描，Chalela的研究發(fā)現(xiàn)DWI檢查的時間越早，陰性率就越高（12 h內(nèi)掃描陰性率為19%，3 h內(nèi)掃描陰性率為24%）[2]。④隨后的DWI或FLAIR復查多能發(fā)現(xiàn)與癥狀相符的責任病灶[4，8-10]。

造成急性腦梗死早期DWI未見異常的原因包括[4-10]：①顱底磁敏感偽影的發(fā)生，可能引起腦干變形而妨礙圖像分析；②梗死灶過小，導致DWI平面回波序列不能分辨；③在發(fā)病后最初幾個小時內(nèi)，信噪比不足及此時一些梗死區(qū)組織的腦血流量（cerebral blood flow，CBF）在電衰竭閾值（CBF的30%）與膜衰竭閾值（CBF 15%～20%）之間，此時可能只有灌注加權成像（perfusion-weighted imaging，PWI）會顯示異常[9]。

本例延髓背外側梗死的患者發(fā)病6 h進行DWI檢查未見異常，6 d后復查時發(fā)現(xiàn)責任病灶?；仡櫡治鲞@一病例，該急性梗死患者具有發(fā)生DWI未見異常的多個因素，包括病灶位于延髓背外側，病灶體積較小以及首次DWI檢查在發(fā)病后12 h內(nèi)。

DWI已經(jīng)成為臨床醫(yī)師診斷腦梗死的主要依據(jù)，但在國內(nèi)關于DWI早期未見異常的急性腦梗死報道并不多，同行對此的認知度亦不高。臨床醫(yī)師把DWI作為診斷腦梗死唯一依據(jù)的現(xiàn)象仍非常普遍。本文報道一例DWI早期未見異常的急性腦梗死，通過文獻回顧及分析，探討其發(fā)生原因，以期提高同行的認識。由于國內(nèi)報道較少，這一概念目前也還沒有一個統(tǒng)一的中文名稱，按照中文對DWI沒有發(fā)現(xiàn)異常信號的描述，以及中文描述很少說“陰性的DWI”，故本文采用了“未見異常的DWI”這一提法。通過本文，臨床醫(yī)師應認識到診斷及排除腦梗死均不能單純依靠DWI。

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