趙秋云,李敬偉
病例1
患者女性,17歲,學(xué)生,因“左側(cè)肢體麻木5 h”于2010年4月4日入院?;颊? h前在舞蹈時(shí)頭部后仰,突發(fā)左側(cè)肢體麻木伴頭暈,并有頭頸部疼痛不適,無(wú)明顯肢體乏力。急診入我院治療。
既往史:患者既往體健,無(wú)手術(shù)外傷史,無(wú)食物藥物過(guò)敏史,無(wú)輸血史,無(wú)傳染病史,否認(rèn)精神疾病史及其家族史。
個(gè)人史:高中在讀,未婚,月經(jīng)規(guī)律,發(fā)病前個(gè)性特征正常,家庭成員身體健康。
入院查體:神志清楚,左上肢血壓:115/71 mmHg,右上肢血壓:120/76 mmHg,兩肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心律齊,心率為62次/分,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音,腹平軟,無(wú)壓痛及反跳痛,肝脾肋下未及,移動(dòng)性濁音(-)。神經(jīng)系統(tǒng)查體:腦神經(jīng)查體陰性,四肢肌力正常,左側(cè)半身痛溫覺(jué)減退,右側(cè)指鼻及跟膝脛試驗(yàn)略差,右側(cè)偏身感覺(jué)及共濟(jì)檢查正常,雙側(cè)病理征陰性。美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)評(píng)分3分。
輔助檢查:血常規(guī)、生化全套、血沉、凝血正常、D-二聚體(D-Dimer)、抗磷脂抗體、自身抗體、免疫五項(xiàng)、抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體(anti-neutrophil cytoplasmic antibodies,ANCA)正常。
經(jīng)食管心臟超聲、24 h動(dòng)態(tài)心電圖正常。
頭顱計(jì)算機(jī)斷層掃描(c o m p u t e d tomography,CT)(2010-04-04急診):未發(fā)現(xiàn)異常。
頭顱磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)+磁共振血管成像(magnetic resonance angiography,MRA)(2010-04-04):右側(cè)丘腦、右側(cè)小腦半球急性期腦梗死,基底動(dòng)脈未見(jiàn)顯影(圖1)。
入院診斷:急性腦梗死
圖1 患者1頭顱磁共振成像(MRI)和磁共振血管成像(MRA)結(jié)果
椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)診療經(jīng)過(guò):結(jié)合病史表現(xiàn)及輔助檢查結(jié)果,考慮患者為急性腦梗死(椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)),給予氯吡格雷(75 mg/d)、注射用奧扎格雷鈉(160 mg/d)聯(lián)合抗血小板聚集,阿托伐他?。?0 mg/d)調(diào)脂等治療。入院后7 d(2010-04-11)行全腦數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)檢查,顯示雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈正常,雙側(cè)大腦后動(dòng)脈通過(guò)后交通動(dòng)脈顯影,雙側(cè)椎動(dòng)脈造影示基底動(dòng)脈近段呈鼠尾狀閉塞,雙側(cè)小腦后下動(dòng)脈、前下動(dòng)脈較發(fā)達(dá),結(jié)合患者臨床病史,考慮基底動(dòng)脈夾層(圖2)。繼續(xù)給予原用藥方案10 d后出院,出院時(shí)查體:患者左側(cè)半身痛溫覺(jué)稍減退,共濟(jì)檢查正常,余神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常,NIHSS評(píng)分1分。出院后給予拜阿司匹林(100 mg/d)抗血小板治療。1年后復(fù)查頭顱CT(2011-05-10)和CT血管成像(computerized tomography angiography,CTA)示基底動(dòng)脈再通(圖3)。
病例2
患者男性,51歲,公務(wù)員,因“右側(cè)肢體無(wú)力2.5 h”于2012年8月5日入院?;颊呷朐呵?.5 h中午就餐時(shí)突發(fā)右側(cè)肢體無(wú)力,未跌倒,伴言語(yǔ)困難,伴有反應(yīng)遲鈍,無(wú)視物模糊、復(fù)視,無(wú)肢體麻木,無(wú)意識(shí)喪失,無(wú)耳鳴耳聾,無(wú)肢體抽搐,無(wú)大小便失禁。
既往史:患者既往有高血壓病史10余年,口服“苯磺酸氨氯地平”控制血壓,自訴血壓控制在135/85 mmHg左右,無(wú)其他病史。
個(gè)人史:大學(xué)本科,已婚,發(fā)病前無(wú)異常。
入院查體:體重:70 kg,血壓:左上肢:146/106 mmHg,右上肢:142/103 mmHg,神清,兩肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心率90次/分,心律齊,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音,腹平軟,無(wú)壓痛及反跳痛,肝脾肋下未及,移動(dòng)性濁音(-)。神經(jīng)系統(tǒng)查體:不完全性運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ),右側(cè)輕度中樞性面舌癱,右側(cè)上肢肌力3級(jí),右側(cè)下肢肌力0級(jí),左側(cè)肢體肌力正常。感覺(jué)檢查正常,雙側(cè)病理征陰性。NIHSS評(píng)分8分。
輔助檢查:入院后急查血常規(guī)、凝血四項(xiàng)、腎功能電解質(zhì)、心電圖均正常。
頭顱CT(2012-08-05,急診):皮層下動(dòng)脈硬化性腦病,未見(jiàn)出血及早期梗死征象(圖4)。
入院診斷:腦梗死
左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)
圖2 患者1全腦數(shù)字減影血管造影(DSA)結(jié)果
圖3 患者1發(fā)病1年后復(fù)查頭顱計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)和CT血管成像(CTA)結(jié)果注:A圖為頭顱CT,顯示右側(cè)丘腦低密度囊性灶(箭頭所示);B圖和C圖為頭顱CTA,顯示基底動(dòng)脈通暢(箭頭所示)
高血壓病2級(jí)(極高危組)診療經(jīng)過(guò):結(jié)合患者病史、臨床表現(xiàn)及輔助檢查,考慮該患者為腦梗死(左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)),因患者入院時(shí)離發(fā)病只有2.5 h,無(wú)溶栓禁忌證,遂給予重組組織型纖溶酶原激活劑(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)63 mg(0.9 mg/kg)靜脈溶栓治療。 溶栓治療后患者下肢肌力恢復(fù)至3級(jí),余體征同前無(wú)變化。復(fù)查頭顱CT(2012-08-06)示左側(cè)胼胝體及額葉梗死灶周?chē)僭S滲血(圖5)。同時(shí)查頭頸部MRI+MRA(2012-08-06)示左側(cè)半球新鮮梗死灶,伴有滲血,MRA示左側(cè)大腦前動(dòng)脈狹窄(圖6)。查生化全套示谷丙轉(zhuǎn)氨酶52.1 U/L,L-膽固醇3.38 mmol/L,甘油三酯1.82 mmol/L,C反應(yīng)蛋白15.3 mg/L,尿酸459 μmol/L;血小板聚集試驗(yàn)(二磷酸腺苷)(adenosine diphosphate,ADP)81%,血小板聚集試驗(yàn)(花生四烯酸)95%;CYP2C19基因檢測(cè)示中間代謝型?;颊呷芩ńY(jié)束24 h后給予氯吡格雷(75 mg/d)、注射用奧扎格雷鈉(160 mg/d)聯(lián)合抗血小板治療,用藥29 d,住院9 d后出現(xiàn)上肢不自主運(yùn)動(dòng),給予氯硝西泮2 mg/d+硫必利600 mg/d控制癥狀,用藥20 d,上肢不自主運(yùn)動(dòng)癥狀好轉(zhuǎn),右側(cè)肢體乏力較前好轉(zhuǎn)。出院時(shí)復(fù)查頭頸CT+頭頸部CTA(2012-09-03)示左側(cè)大腦前動(dòng)脈局部瘤樣凸起,建議擇期DSA檢查(圖7)。
患者1個(gè)月后行DSA檢查(2012-09-18)示左側(cè)大腦前動(dòng)脈狹窄伴瘤樣突起,珠線(xiàn)征(圖8A),考慮動(dòng)脈夾層,遂加用厄貝沙坦氫氯噻嗪片150 mg/d聯(lián)合硝苯地平30 mg/d及美托洛爾緩釋片95 mg/d加強(qiáng)控制血壓,至2012年9月27日行支架植入輔助彈簧圈栓塞治療(圖8B)。術(shù)后患者恢復(fù)良好,并服用拜阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d兩聯(lián)抗血小板治療,9個(gè)月后停用氯吡格雷,后一直口服拜阿司匹林100 mg/d,復(fù)查血小板聚集試驗(yàn)(花生四烯酸)30%左右。2013年3月5日復(fù)查造影夾層未見(jiàn)復(fù)發(fā)(圖8C)。
圖4 患者2頭顱計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)結(jié)果
圖5 患者2溶栓后復(fù)查頭顱計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)結(jié)果
圖6 患者2溶栓后復(fù)查頭顱磁共振成像(MRI)和磁共振血管成像(MRA)結(jié)果
圖7 出院時(shí)復(fù)查頭顱計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)和CT血管成像(CTA)結(jié)果
病例3
患者男性,57歲,退休,因“左足 趾麻木乏力半年”于2009年4月25日入院?;颊甙肽昵盁o(wú)明顯誘因逐漸出現(xiàn)左足 趾麻木,左小腿沉重感,無(wú)行走障礙,無(wú)飲水嗆咳,無(wú)頭痛,無(wú)口齒不清。
既往史:患者既往有高血壓病史多年,具體用藥不詳,自訴控制不佳,無(wú)外傷手術(shù)史,無(wú)過(guò)敏史,無(wú)輸血史,無(wú)其他病史。
個(gè)人史:高中畢業(yè),家庭成員健康,無(wú)遺傳家族病史。
入院查體:神志清楚,血壓:左上肢:137/66 mmHg,右上肢:129/70 mmHg,兩肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心律齊,心率84次/分,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音,腹平軟,無(wú)壓痛及反跳痛,肝脾肋下未及,移動(dòng)性濁音(-)。神經(jīng)系統(tǒng)查體:顱神經(jīng)陰性,左上肢及右側(cè)肢體肌力5級(jí),左下肢肌力5-級(jí),左側(cè)病理征陽(yáng)性,右側(cè)病理征陰性,感覺(jué)檢查正常,共濟(jì)檢查正常。
輔助檢查:頭顱CT(2009-04-25)示腦干區(qū)見(jiàn)類(lèi)圓形稍高密度團(tuán)塊影,邊界清楚,第四腦室受壓變窄(圖9A、B);頭顱MRI增強(qiáng)(2009-04-25)示右側(cè)椎動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張,左側(cè)椎動(dòng)脈動(dòng)脈瘤可能(圖9C、D)。
入院診斷:顱內(nèi)占位
圖8 患者2多次全腦數(shù)字減影血管造影(DSA)結(jié)果
圖9 患者3入院時(shí)頭顱計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)和頭顱磁共振成像(MRI)
高血壓病3級(jí)(極高危組)診療經(jīng)過(guò):入院后行DSA(2009-04-27)明確為雙側(cè)椎動(dòng)脈V4段夾層動(dòng)脈瘤(圖10B、C)。為進(jìn)一步排除占位可能及明確夾層動(dòng)脈瘤與周?chē)荜P(guān)系,與家屬溝通后行頭顱CTA(2009-04-28)檢查,結(jié)果示雙側(cè)椎動(dòng)脈V4段瘤樣膨出,考慮夾層動(dòng)脈瘤可能(圖10A)。明確診斷后口服拜阿司匹林300 mg/d聯(lián)合氯吡格雷75 mg/d抗血小板治療,于2009年5月5日在全麻下行左側(cè)椎動(dòng)脈V4段ENTERPRISE支架植入術(shù)(圖10D)及右側(cè)椎動(dòng)脈V4段ENTERPRISE支架植入術(shù),以改善夾層血流動(dòng)力學(xué)狀況。術(shù)后未見(jiàn)明顯并發(fā)癥,未見(jiàn)新發(fā)陽(yáng)性體征。術(shù)后繼續(xù)服用該兩聯(lián)抗血小板聚集藥物4 d至出院,出院時(shí)查體顯示患者四肢肌力5級(jí),繼續(xù)口服氯吡格雷75 mg/d及阿司匹林300 mg/d,服用3個(gè)月后改為阿司匹林100 mg/d,長(zhǎng)期服藥。
3個(gè)月后(2009-08-18)復(fù)查DSA見(jiàn)右側(cè)椎動(dòng)脈夾層未見(jiàn)明顯變化,左側(cè)椎動(dòng)脈夾層范圍略縮小,但瘤體較前擴(kuò)大。遂行雙側(cè)夾層動(dòng)脈瘤彈簧圈栓塞術(shù)(2009-08-29)(圖11)。術(shù)后患者逐漸出現(xiàn)四肢乏力,飲水時(shí)有嗆咳,復(fù)查造影示右側(cè)椎動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤基本消失,左側(cè)椎動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤復(fù)發(fā),于2009年12月16日再次給予左側(cè)椎動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)治療(圖12)。術(shù)后患者癥狀消失,隨訪(fǎng)3年來(lái)患者未有新發(fā)臨床癥狀。
圖10 患者3計(jì)算機(jī)斷層掃描血管造影(CTA)和數(shù)字減影血管造影(DSA)情況
圖11 患者3復(fù)查全腦數(shù)字減影血管造影(DSA)及動(dòng)脈瘤彈簧圈栓塞術(shù)圖像
圖12 患者3夾層動(dòng)脈瘤彈簧圈栓塞術(shù)后半年復(fù)查全腦數(shù)字減影血管造影數(shù)字減影血管造影(DSA)及再次左側(cè)夾層動(dòng)脈瘤彈簧圈栓塞術(shù)治療圖像
腦動(dòng)脈夾層(cerebral artery dissection,CAD)是由于動(dòng)脈內(nèi)膜破裂后造成血液進(jìn)入腦血管壁內(nèi),形成血管內(nèi)膜-中膜或中膜-外膜間血腫,造成血管狹窄或夾層動(dòng)脈瘤[1]。本文通過(guò)3例病例分析來(lái)介紹我院腦動(dòng)脈夾層的個(gè)體化處理策略。
國(guó)外流行病學(xué)調(diào)查顯示腦動(dòng)脈夾層的發(fā)生率為2.6/10萬(wàn)[2-3]。腦動(dòng)脈夾層的癥狀復(fù)雜多變,可表現(xiàn)為腦梗死、腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血、局部占位效應(yīng)等,輕者毫無(wú)癥狀,重者危及生命[4-5]。由于部分腦動(dòng)脈夾層患者無(wú)明顯的臨床表現(xiàn),因此其實(shí)際發(fā)病率可能會(huì)稍微高一點(diǎn)。在形態(tài)上,腦動(dòng)脈夾層可有線(xiàn)樣狹窄(或閉塞)、雙腔征、珠線(xiàn)征、梭形動(dòng)脈瘤、囊狀動(dòng)脈瘤等[6]多種表現(xiàn)形式。鑒于臨床癥狀、血管病理生理狀態(tài)的異質(zhì)性,腦動(dòng)脈夾層一直沒(méi)有隨機(jī)對(duì)照的臨床研究試驗(yàn),所以缺乏統(tǒng)一的治療指南。目前,治療方法主要有內(nèi)科治療、血管內(nèi)介入兩種治療方法。一般來(lái)說(shuō),血管內(nèi)介入可以降低囊狀?yuàn)A層動(dòng)脈瘤出血風(fēng)險(xiǎn),而內(nèi)科抗栓治療適合于表現(xiàn)為缺血癥狀的夾層患者[7-8]。
文中病例1為腦梗死患者,血管影像學(xué)評(píng)估發(fā)現(xiàn)基底動(dòng)脈閉塞。理論上,觀(guān)察到撕裂的血管壁才能診斷為動(dòng)脈夾層,但根據(jù)患者急性發(fā)病、有頭部劇烈活動(dòng)后伴發(fā)頭痛的誘因,我們考慮患者為動(dòng)脈夾層所致的基底動(dòng)脈閉塞。對(duì)于閉塞性的動(dòng)脈夾層多采用抗凝治療,但我們考慮到患者后交通動(dòng)脈發(fā)達(dá),代償較為完全,且?jiàn)A層位于顱內(nèi),僅給予抗血小板治療。事實(shí)證明這一治療措施亦是安全有效的,患者經(jīng)過(guò)1年的隨訪(fǎng),基底動(dòng)脈管壁修復(fù),并出現(xiàn)了再通。
病例2為發(fā)病時(shí)間在4 h內(nèi)的急性腦梗死患者,根據(jù)中國(guó)急性缺血性卒中診治指南2010年版[9]給予了rt-PA溶栓治療。溶栓治療后患者的臨床癥狀有所恢復(fù),但出現(xiàn)了漸進(jìn)性的滲血。后續(xù)的血管影像檢查確診為“珠線(xiàn)征”的動(dòng)脈夾層。“珠線(xiàn)征”為動(dòng)脈夾層的特征性表現(xiàn)形式,這類(lèi)患者[10]既可以因管腔狹窄表現(xiàn)為低灌注缺血,又可能出現(xiàn)血管外壁破裂造成蛛網(wǎng)膜下腔出血。臨床表現(xiàn)的復(fù)雜性增加了診斷和治療的難度,不過(guò)腦血管病發(fā)展到今天應(yīng)該回本溯源,腦血管病首先是“腦血管”的“疾病”,對(duì)血管本身的評(píng)估足夠重視了,診斷也就不難了。在治療方面,鑒于溶栓治療可能增加壁內(nèi)血栓的溶解從而使夾層擴(kuò)大,一般不推薦對(duì)夾層所致的急性腦梗死患者進(jìn)行靜脈溶栓治療[11-12]。當(dāng)然,臨床實(shí)踐中不應(yīng)顧忌急性腦梗死患者是否為夾層引起而對(duì)靜脈溶栓治療縮手縮腳。該例患者在溶栓治療時(shí)間窗內(nèi)入院,符合靜脈溶栓標(biāo)準(zhǔn),及時(shí)靜脈溶栓治療后右下肢肌力較前明顯提高,雖然溶栓后出現(xiàn)少量滲血,但總體溶栓療效利大于弊。后該患者行支架輔助下栓塞治療動(dòng)脈夾層,6個(gè)月后復(fù)查DSA見(jiàn)夾層控制良好,未復(fù)發(fā)。
病例3為瘤樣表現(xiàn)的腦動(dòng)脈夾層,由于病灶較大,表現(xiàn)為占位效應(yīng)。DSA證實(shí)為雙側(cè)椎動(dòng)脈夾層且靠近小腦后下動(dòng)脈(posterior inferior cerebellar artery,PICA)[13]。文獻(xiàn)表明這類(lèi)患者預(yù)后較差,因?yàn)榱鰳拥膴A層容易出現(xiàn)破裂出血,且因?yàn)槔奂癙ICA治療難度很大[14-15]。這例患者因?yàn)閯?dòng)脈夾層尚未破裂出血而僅表現(xiàn)為占位效應(yīng),我們考慮首先植入自膨式支架改變夾層局部的血流動(dòng)力學(xué)狀況,再分期進(jìn)行栓塞治療,事實(shí)證明這一方案是成功的。
總之,在腦動(dòng)脈夾層的治療方面,要綜合患者的臨床表現(xiàn)、夾層的形態(tài)、夾層動(dòng)脈是否供應(yīng)重要功能區(qū)、是否累及重要穿支血管等因素,采取個(gè)體化的治療措施。
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