劉 燕 李春勝 北京市朝陽區(qū)第二醫(yī)院（北京100026）

后循環(huán)缺血是常見的缺血性腦血管病，約占缺血性卒中的20%［1］，本科應用疏血通聯(lián)合氯吡格雷、阿司匹林雙聯(lián)抗血小板治療后循環(huán)缺血，取得較好療效，現(xiàn)報道如下。

臨床資料 2010年3月～2013年5月在本院住院的患者，行頭顱MRI檢查，參照中國后循環(huán)缺血的專家共識，符合PCI診斷者80例，隨機分為兩組，治療組40例，其中男性18例，女性22例，年齡45～82歲，平均63．28±5．37歲；對照組40例，其中男性21例，女性19例，年齡42～80歲，平均62．31±6．29歲。兩組患者性別、年齡一般資料具有可比性。

治療方法 治療組應用疏血通注射液6mL加入0．9%氯化鈉注射液250mL中靜脈滴注，1次／d，氯吡格雷75mg，阿司匹林100mg，口服，1次／d，療程為14d；對照組將用疏血通注射液6mL加入0．9%氯化鈉注射液250mL中靜脈滴注，1次／d，阿司匹林100mg，口服，1次／d，療程為14d。兩組均根據(jù)患者病情給予必要的降壓、降糖、降血脂等常規(guī)治療。

療效標準 總體評分綜合上述神經(jīng)功能缺損及生活能力級別，分為基本治愈：神經(jīng)功能缺損評分為0分，病殘程度0級；顯效：神經(jīng)功能缺損評分減少21分以上，病殘程度1級～3級；有效：神經(jīng)功能缺損評分減少8分以上；無效：神經(jīng)功能缺損評分減少或增加不足6分；惡化：神經(jīng)功能缺損評分增加9分以上。

統(tǒng)計學方法 采用SPSS13．0統(tǒng)計軟件分析，統(tǒng)計數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差表示，計量資料的比較采用檢驗，率的比較用χ2檢驗，P＜0．05為有統(tǒng)計學意義。

治療結果 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分 見表1。

表1 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分

由表1可看出治療前兩組神經(jīng)缺損評分比較，差異無顯著性意義（P＞0．05）；兩組治療后神經(jīng)缺損評分與治療前比較均有明顯改善，兩組比較差異有顯著性意義（P＜0．05）；治療組治療后神經(jīng)缺損評分明顯優(yōu)于對照組，兩組比較有顯著性意義（P＜0．05）。

兩組治療前后臨床療效比較 見表2。

表2 兩組治療前后臨床療效比較

由表2可見治療組顯效率明顯高于對照組，兩組比較，差異有顯著性意義（χ2=6．26，P＜0．05）；治療組總有效率明顯高于對照組，兩組比較，差異有顯著性意義（χ2=7．13，P＜0．05）。

討 論 疏血通注射液由動物類中藥水蛭和地龍經(jīng)合理組方而成［2，3］。中醫(yī)認為，水蛭味咸、性平、破血逐瘀通絡，用于癥瘕痞塊、血瘀經(jīng)閉、跌打損傷；地龍味咸、性寒、活血化瘀通絡。水蛭配地龍，是通絡化瘀法的最佳組合，其有效成分為水蛭素和蚓激酶樣作用物質，經(jīng)分析主要為氨基酸、小分子肽和粘多糖等［4］。

氯吡格雷主要通過阻斷二磷酸腺苷受體而抑制由ADP介導的血小板與纖維蛋白的結合，進而抑制了主要由血小板和纖維蛋白組成的牢固的白色血栓的形成。阿司匹林抗血小板作用的主要環(huán)節(jié)是通過與血小板的環(huán)氧化物酶活性位點絲氨酸產(chǎn)生共價鍵性乙酰化而使該酶受到抑制，從而阻斷花生四烯酸通過環(huán)氧化酶途徑轉變?yōu)榍傲兴丨h(huán)內(nèi)過氧化物，進而減少TXA2的形成。氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林是目前最常用的抗血小板治療方案，有資料顯示二者聯(lián)用能顯著降低心血管不良事件發(fā)生風險，并且二者聯(lián)用可降低單一用藥所帶來的抵抗現(xiàn)象。二者聯(lián)用可充分有效抑制血小板活性，減少血栓形成。并且本研究中二者聯(lián)用未出現(xiàn)凝血功能異常導致出血等不良反應發(fā)生，提示二者聯(lián)用是安全的。

本研究中疏血通聯(lián)合氯吡格雷、阿司匹林雙聯(lián)抗血小板，治療組在神經(jīng)缺損修復、顯效率及總有效率均顯著高于對照組，提示治療組多靶點、多途徑抑制血小板活性，抗自由基損傷，擴張腦動脈，增加腦動脈血流量，使后循環(huán)缺血得到明顯改善，從而收到良好的治療效果，值得進一步應用。

［1］ 中國后循環(huán)缺血專家共識組．中國后循環(huán)缺血專家共識［J］．中華內(nèi)科雜志，2006，4（9）：786-787．

［2］ Watanabe T．Tanaka M．Watanabe K，et al research and development of the radical scavenger edaravone as a neuroprotectant［J］．Ya Kugaku Zasshi 2004．12（3）：99-111

［3］ Amemiya S．Kamiya K Nitoc．et al．Anti-apptoticand neroprotective effect ofedaravone following transient focal ischemiain rats［J］EurJ 2055．516（2）：125-130

［4］ 劉立巖，劉淑霞，廉 潔．疏血通治療腦梗塞60例臨床觀察［J］．中華實用醫(yī)學理論與實踐，2000，4（1）：61．