李釗　陳達(dá)勇　楊琴　江彩蘭

[摘要] 目的 對比分析補(bǔ)鈉治療與限鈉治療在肝硬化腹水合并低鈉血癥患者臨床治療中的效果。 方法 選取本院2010年1月～2012年12月收治的98例肝硬化腹水合并低鈉血癥患者，隨機(jī)分成補(bǔ)鈉組和限鈉組，每組49例。兩組患者均進(jìn)行2周常規(guī)治療，觀察其腹水程度、臨床療效和相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率。 結(jié)果 補(bǔ)鈉組的腹水程度明顯低于限鈉組，補(bǔ)鈉組的臨床療效明顯高于限鈉組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；補(bǔ)鈉組的肝性腦病、肝腎綜合征、自發(fā)性腹膜炎和消化道出血發(fā)生率均明顯低于限鈉組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 肝硬化腹水合并低鈉血癥患者易發(fā)生肝性腦病、肝腎綜合征等并發(fā)癥，其腹水程度往往較高，治療效果較差，易導(dǎo)致預(yù)后不良，補(bǔ)鈉治療較限鈉治療有明顯優(yōu)勢，在臨床工作中具有重要意義，值得推廣應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 肝硬化；腹水；低鈉血癥

[中圖分類號] R575.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1674-4721（2014）01（b）-0181-03

肝硬化腹水目前的主要治療方式是在水鈉潴留基礎(chǔ)上對患者進(jìn)行限水、限鹽、排尿利鈉等措施，但此種方式會改變患者血容量，導(dǎo)致神經(jīng)體液調(diào)節(jié)改變，易出現(xiàn)或加重低鈉血癥，降低腹水的治療效果，增加肝性腦病等并發(fā)癥發(fā)生率，其預(yù)后往往不良。筆者為了解不同療法對肝硬化腹水合并低鈉血癥患者預(yù)后的影響，觀察了本院98例患者的治療及預(yù)后，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1月～2012年12月本院診治的肝硬化腹水合并低鈉血癥患者98例，隨機(jī)分為補(bǔ)鈉組和限鈉組，每組49例。補(bǔ)鈉組：男35例，女14例，年齡40～70歲，平均（58±4.6）歲；限鈉組：男37例，女12例，年齡42～67歲，平均（57±3.4）歲。入院前所有患者均未出現(xiàn)肝性腦病、肝腎綜合征等并發(fā)癥。兩組患者的性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 評判標(biāo)準(zhǔn)

腹水程度通過B超檢查診斷分為輕度：腹水分布于肝腎隱窩或盆腔；中度：腹水程度介于輕度和重度之間；重度：大量腹水分布于肝前、側(cè)腹腔。治療2周后B超檢查判斷臨床療效：腹水消退或程度減輕為有效；腹水無緩解或程度未減輕，甚至加重為無效。

1.3 治療方法

兩組患者均給予保肝、利尿，必要時補(bǔ)充人血清蛋白或新鮮冰凍血漿，控制腹膜炎等并發(fā)癥。限鈉組每日嚴(yán)格限鈉飲食，限制入水量。補(bǔ)鈉組正常含鈉飲食，根據(jù)血鈉水平對血鈉≤120 mmol/L者，給予每天靜脈點(diǎn)滴3%氯化鈉溶液300～400 ml，3～7 d；對血鈉120～130 mmol/L者，給予口服氯化鈉溶液或5%碳酸氫鈉100 ml，2次/d。根據(jù)血鈉檢測結(jié)果隨時補(bǔ)充鈉使血鈉至正常范圍，2個月為1個療程。治療2個月后B超復(fù)查腹水程度評價治療效果，出院時統(tǒng)計評估相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者腹水程度及療效的比較

補(bǔ)鈉組的腹水程度明顯低于限鈉組，補(bǔ)鈉組的臨床療效明顯高于限鈉組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

表1 兩組患者腹水程度及療效的比較[n（%）]

與限鈉組比較，*P<0.01

2.2 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率的比較

補(bǔ)鈉組的肝性腦病、肝腎綜合征、自發(fā)性腹膜炎和消化道出血發(fā)生率均明顯低于限鈉組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）（表2）。

表2 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率的比較[n（%）]

3 討論

肝硬化腹水治療是限鈉還是補(bǔ)鈉存在爭議。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為患者發(fā)生低鈉血癥大多是稀釋性的，體內(nèi)總鈉量未減少，補(bǔ)鈉會加重腹水程度[1]。近年來通過臨床觀察發(fā)現(xiàn)肝硬化腹水患者由于以下原因易發(fā)生低鈉血癥[2-3]。①攝入不足：進(jìn)食少、腹脹等因素影響進(jìn)食，傳統(tǒng)治療中強(qiáng)調(diào)無鹽或少鹽飲食，且靜脈少用鹽，使鈉攝入不足；②排泄過多：腹水治療需利尿、脫水、放腹水等使鈉排泄增多；③分布異常：腹水患者細(xì)胞膜鈉鉀泵功能異常，導(dǎo)致鈉潴留于細(xì)胞內(nèi)，有研究表明腹水內(nèi)鈉潴留可>53%。肝功能受損后，對于抗利尿激素等激素的代謝能力降低，同時治療腹水所需要的利尿劑以血漿內(nèi)鈉離子為靶離子，鈉離子的減少會導(dǎo)致利尿劑的作用減弱[4-5]，因此低鈉血癥可能會影響腹水治療的效果。

本研究結(jié)果顯示，補(bǔ)鈉組患者治療后腹水程度較限鈉組明顯改善，治療有效率明顯高于限鈉組，且肝性腦病、肝腎綜合征、消化道出血和自發(fā)性腹膜炎的發(fā)生率明顯低于限鈉組，說明補(bǔ)鈉療法相對于限鈉治療能有效預(yù)防患者發(fā)生低鈉血癥，增強(qiáng)對腹水的療效，從而降低相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率。低鈉血癥影響細(xì)胞外液的滲透壓，導(dǎo)致腎小球的循環(huán)血容量受到影響，刺激腎素分泌，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使腎皮質(zhì)血管收縮導(dǎo)致腎皮質(zhì)灌注不足，腎小球率過濾下降，尿量減少，尿素氮排出減少等，從而誘發(fā)肝腎綜合征[6-8]。細(xì)胞外液滲透壓降低導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫，顱內(nèi)壓升高加上低鈉誘導(dǎo)的呼吸性堿中毒，并發(fā)癥中的消化道出血癥狀等因素，加快肝性腦病的生成和發(fā)展[9]?；颊吒喂δ芙档?，易發(fā)生感染，大量腹水易出現(xiàn)自發(fā)性腹膜炎[10]。補(bǔ)鈉治療增加患者血鈉濃度，糾正低鈉血癥，減少相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率，還能增強(qiáng)利尿作用，使腹水易吸收，增強(qiáng)對腹水的療效。

綜上所述，低鈉血癥會增加自發(fā)性腹膜炎和消化道出血等疾病的發(fā)生率，導(dǎo)致肝性腦病和肝腎綜合征等并發(fā)癥發(fā)生率增加，同時可能會加重患者腹水程度，影響對腹水的治療，導(dǎo)致預(yù)后不良，而補(bǔ)鈉治療在治療肝硬化腹水合并低鈉血癥中較限鈉治療有較明顯的優(yōu)勢，值得推廣應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 秦英敏.肝硬化腹水并發(fā)低鈉血癥23例臨床分析[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2009，18（14）：1600-1601.

[2] 賈會兵，張謙，栗蘭芳.肝硬化腹水合并低鈉血癥臨床分析[J].長治醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2009，23（3）：197-198.

[3] 黎振林.肝硬化腹水并低鈉血癥66例臨床分析[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐，2009，22（8）：949-950.

[4] 劉萍，張林鵬.126例肝硬化腹水并低鈉血癥臨床分析[J].山西中醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2009，10（4）：58-59.

[5] 占國清，譚華炳，朱琳，等.145例肝硬化失代償期低鈉血癥的回顧性分析[J].臨床肝膽病雜志，2010，26（2）：194-195，198.

[6] 王秀茹.肝硬化腹水并發(fā)低鈉血癥的治療分析[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐，2008，21（5）：542-544.

[7] 高宗武.肝硬化腹水合并低鈉血癥的治療體會[J].安徽醫(yī)藥，2009，13（10）：1248-1249.

[8] 李大軍，郭曉林.老年和中年肝硬化腹水患者低鈉血癥臨床對比分析[J].中國老年學(xué)雜志，2011，31（22）：4447-4448.

[9] 杜旭昶.肝硬化腹水合并低鈉血癥的臨床診治分析[J].基層醫(yī)學(xué)論壇，2013，17（10）：1264-1265.

[10] 陳欽中.肝硬化腹水合并低鈉血癥48例臨床分析[J].內(nèi)科，2009，4（5）：718-719.

（收稿日期：2013-07-11 本文編輯：李亞聰）

[摘要] 目的 對比分析補(bǔ)鈉治療與限鈉治療在肝硬化腹水合并低鈉血癥患者臨床治療中的效果。 方法 選取本院2010年1月～2012年12月收治的98例肝硬化腹水合并低鈉血癥患者，隨機(jī)分成補(bǔ)鈉組和限鈉組，每組49例。兩組患者均進(jìn)行2周常規(guī)治療，觀察其腹水程度、臨床療效和相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率。 結(jié)果 補(bǔ)鈉組的腹水程度明顯低于限鈉組，補(bǔ)鈉組的臨床療效明顯高于限鈉組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；補(bǔ)鈉組的肝性腦病、肝腎綜合征、自發(fā)性腹膜炎和消化道出血發(fā)生率均明顯低于限鈉組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 肝硬化腹水合并低鈉血癥患者易發(fā)生肝性腦病、肝腎綜合征等并發(fā)癥，其腹水程度往往較高，治療效果較差，易導(dǎo)致預(yù)后不良，補(bǔ)鈉治療較限鈉治療有明顯優(yōu)勢，在臨床工作中具有重要意義，值得推廣應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 肝硬化；腹水；低鈉血癥

[中圖分類號] R575.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1674-4721（2014）01（b）-0181-03

肝硬化腹水目前的主要治療方式是在水鈉潴留基礎(chǔ)上對患者進(jìn)行限水、限鹽、排尿利鈉等措施，但此種方式會改變患者血容量，導(dǎo)致神經(jīng)體液調(diào)節(jié)改變，易出現(xiàn)或加重低鈉血癥，降低腹水的治療效果，增加肝性腦病等并發(fā)癥發(fā)生率，其預(yù)后往往不良。筆者為了解不同療法對肝硬化腹水合并低鈉血癥患者預(yù)后的影響，觀察了本院98例患者的治療及預(yù)后，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1月～2012年12月本院診治的肝硬化腹水合并低鈉血癥患者98例，隨機(jī)分為補(bǔ)鈉組和限鈉組，每組49例。補(bǔ)鈉組：男35例，女14例，年齡40～70歲，平均（58±4.6）歲；限鈉組：男37例，女12例，年齡42～67歲，平均（57±3.4）歲。入院前所有患者均未出現(xiàn)肝性腦病、肝腎綜合征等并發(fā)癥。兩組患者的性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 評判標(biāo)準(zhǔn)

腹水程度通過B超檢查診斷分為輕度：腹水分布于肝腎隱窩或盆腔；中度：腹水程度介于輕度和重度之間；重度：大量腹水分布于肝前、側(cè)腹腔。治療2周后B超檢查判斷臨床療效：腹水消退或程度減輕為有效；腹水無緩解或程度未減輕，甚至加重為無效。

1.3 治療方法

兩組患者均給予保肝、利尿，必要時補(bǔ)充人血清蛋白或新鮮冰凍血漿，控制腹膜炎等并發(fā)癥。限鈉組每日嚴(yán)格限鈉飲食，限制入水量。補(bǔ)鈉組正常含鈉飲食，根據(jù)血鈉水平對血鈉≤120 mmol/L者，給予每天靜脈點(diǎn)滴3%氯化鈉溶液300～400 ml，3～7 d；對血鈉120～130 mmol/L者，給予口服氯化鈉溶液或5%碳酸氫鈉100 ml，2次/d。根據(jù)血鈉檢測結(jié)果隨時補(bǔ)充鈉使血鈉至正常范圍，2個月為1個療程。治療2個月后B超復(fù)查腹水程度評價治療效果，出院時統(tǒng)計評估相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者腹水程度及療效的比較

補(bǔ)鈉組的腹水程度明顯低于限鈉組，補(bǔ)鈉組的臨床療效明顯高于限鈉組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

表1 兩組患者腹水程度及療效的比較[n（%）]

與限鈉組比較，*P<0.01

2.2 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率的比較

補(bǔ)鈉組的肝性腦病、肝腎綜合征、自發(fā)性腹膜炎和消化道出血發(fā)生率均明顯低于限鈉組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）（表2）。

表2 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率的比較[n（%）]

3 討論

肝硬化腹水治療是限鈉還是補(bǔ)鈉存在爭議。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為患者發(fā)生低鈉血癥大多是稀釋性的，體內(nèi)總鈉量未減少，補(bǔ)鈉會加重腹水程度[1]。近年來通過臨床觀察發(fā)現(xiàn)肝硬化腹水患者由于以下原因易發(fā)生低鈉血癥[2-3]。①攝入不足：進(jìn)食少、腹脹等因素影響進(jìn)食，傳統(tǒng)治療中強(qiáng)調(diào)無鹽或少鹽飲食，且靜脈少用鹽，使鈉攝入不足；②排泄過多：腹水治療需利尿、脫水、放腹水等使鈉排泄增多；③分布異常：腹水患者細(xì)胞膜鈉鉀泵功能異常，導(dǎo)致鈉潴留于細(xì)胞內(nèi)，有研究表明腹水內(nèi)鈉潴留可>53%。肝功能受損后，對于抗利尿激素等激素的代謝能力降低，同時治療腹水所需要的利尿劑以血漿內(nèi)鈉離子為靶離子，鈉離子的減少會導(dǎo)致利尿劑的作用減弱[4-5]，因此低鈉血癥可能會影響腹水治療的效果。

本研究結(jié)果顯示，補(bǔ)鈉組患者治療后腹水程度較限鈉組明顯改善，治療有效率明顯高于限鈉組，且肝性腦病、肝腎綜合征、消化道出血和自發(fā)性腹膜炎的發(fā)生率明顯低于限鈉組，說明補(bǔ)鈉療法相對于限鈉治療能有效預(yù)防患者發(fā)生低鈉血癥，增強(qiáng)對腹水的療效，從而降低相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率。低鈉血癥影響細(xì)胞外液的滲透壓，導(dǎo)致腎小球的循環(huán)血容量受到影響，刺激腎素分泌，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使腎皮質(zhì)血管收縮導(dǎo)致腎皮質(zhì)灌注不足，腎小球率過濾下降，尿量減少，尿素氮排出減少等，從而誘發(fā)肝腎綜合征[6-8]。細(xì)胞外液滲透壓降低導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫，顱內(nèi)壓升高加上低鈉誘導(dǎo)的呼吸性堿中毒，并發(fā)癥中的消化道出血癥狀等因素，加快肝性腦病的生成和發(fā)展[9]?；颊吒喂δ芙档?，易發(fā)生感染，大量腹水易出現(xiàn)自發(fā)性腹膜炎[10]。補(bǔ)鈉治療增加患者血鈉濃度，糾正低鈉血癥，減少相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率，還能增強(qiáng)利尿作用，使腹水易吸收，增強(qiáng)對腹水的療效。

綜上所述，低鈉血癥會增加自發(fā)性腹膜炎和消化道出血等疾病的發(fā)生率，導(dǎo)致肝性腦病和肝腎綜合征等并發(fā)癥發(fā)生率增加，同時可能會加重患者腹水程度，影響對腹水的治療，導(dǎo)致預(yù)后不良，而補(bǔ)鈉治療在治療肝硬化腹水合并低鈉血癥中較限鈉治療有較明顯的優(yōu)勢，值得推廣應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 秦英敏.肝硬化腹水并發(fā)低鈉血癥23例臨床分析[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2009，18（14）：1600-1601.

[2] 賈會兵，張謙，栗蘭芳.肝硬化腹水合并低鈉血癥臨床分析[J].長治醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2009，23（3）：197-198.

[3] 黎振林.肝硬化腹水并低鈉血癥66例臨床分析[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐，2009，22（8）：949-950.

[4] 劉萍，張林鵬.126例肝硬化腹水并低鈉血癥臨床分析[J].山西中醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2009，10（4）：58-59.

[5] 占國清，譚華炳，朱琳，等.145例肝硬化失代償期低鈉血癥的回顧性分析[J].臨床肝膽病雜志，2010，26（2）：194-195，198.

[6] 王秀茹.肝硬化腹水并發(fā)低鈉血癥的治療分析[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐，2008，21（5）：542-544.

[7] 高宗武.肝硬化腹水合并低鈉血癥的治療體會[J].安徽醫(yī)藥，2009，13（10）：1248-1249.

[8] 李大軍，郭曉林.老年和中年肝硬化腹水患者低鈉血癥臨床對比分析[J].中國老年學(xué)雜志，2011，31（22）：4447-4448.

[9] 杜旭昶.肝硬化腹水合并低鈉血癥的臨床診治分析[J].基層醫(yī)學(xué)論壇，2013，17（10）：1264-1265.

[10] 陳欽中.肝硬化腹水合并低鈉血癥48例臨床分析[J].內(nèi)科，2009，4（5）：718-719.

（收稿日期：2013-07-11 本文編輯：李亞聰）

[摘要] 目的 對比分析補(bǔ)鈉治療與限鈉治療在肝硬化腹水合并低鈉血癥患者臨床治療中的效果。 方法 選取本院2010年1月～2012年12月收治的98例肝硬化腹水合并低鈉血癥患者，隨機(jī)分成補(bǔ)鈉組和限鈉組，每組49例。兩組患者均進(jìn)行2周常規(guī)治療，觀察其腹水程度、臨床療效和相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率。 結(jié)果 補(bǔ)鈉組的腹水程度明顯低于限鈉組，補(bǔ)鈉組的臨床療效明顯高于限鈉組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；補(bǔ)鈉組的肝性腦病、肝腎綜合征、自發(fā)性腹膜炎和消化道出血發(fā)生率均明顯低于限鈉組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 肝硬化腹水合并低鈉血癥患者易發(fā)生肝性腦病、肝腎綜合征等并發(fā)癥，其腹水程度往往較高，治療效果較差，易導(dǎo)致預(yù)后不良，補(bǔ)鈉治療較限鈉治療有明顯優(yōu)勢，在臨床工作中具有重要意義，值得推廣應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 肝硬化；腹水；低鈉血癥

[中圖分類號] R575.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1674-4721（2014）01（b）-0181-03

肝硬化腹水目前的主要治療方式是在水鈉潴留基礎(chǔ)上對患者進(jìn)行限水、限鹽、排尿利鈉等措施，但此種方式會改變患者血容量，導(dǎo)致神經(jīng)體液調(diào)節(jié)改變，易出現(xiàn)或加重低鈉血癥，降低腹水的治療效果，增加肝性腦病等并發(fā)癥發(fā)生率，其預(yù)后往往不良。筆者為了解不同療法對肝硬化腹水合并低鈉血癥患者預(yù)后的影響，觀察了本院98例患者的治療及預(yù)后，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1月～2012年12月本院診治的肝硬化腹水合并低鈉血癥患者98例，隨機(jī)分為補(bǔ)鈉組和限鈉組，每組49例。補(bǔ)鈉組：男35例，女14例，年齡40～70歲，平均（58±4.6）歲；限鈉組：男37例，女12例，年齡42～67歲，平均（57±3.4）歲。入院前所有患者均未出現(xiàn)肝性腦病、肝腎綜合征等并發(fā)癥。兩組患者的性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 評判標(biāo)準(zhǔn)

腹水程度通過B超檢查診斷分為輕度：腹水分布于肝腎隱窩或盆腔；中度：腹水程度介于輕度和重度之間；重度：大量腹水分布于肝前、側(cè)腹腔。治療2周后B超檢查判斷臨床療效：腹水消退或程度減輕為有效；腹水無緩解或程度未減輕，甚至加重為無效。

1.3 治療方法

兩組患者均給予保肝、利尿，必要時補(bǔ)充人血清蛋白或新鮮冰凍血漿，控制腹膜炎等并發(fā)癥。限鈉組每日嚴(yán)格限鈉飲食，限制入水量。補(bǔ)鈉組正常含鈉飲食，根據(jù)血鈉水平對血鈉≤120 mmol/L者，給予每天靜脈點(diǎn)滴3%氯化鈉溶液300～400 ml，3～7 d；對血鈉120～130 mmol/L者，給予口服氯化鈉溶液或5%碳酸氫鈉100 ml，2次/d。根據(jù)血鈉檢測結(jié)果隨時補(bǔ)充鈉使血鈉至正常范圍，2個月為1個療程。治療2個月后B超復(fù)查腹水程度評價治療效果，出院時統(tǒng)計評估相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者腹水程度及療效的比較

補(bǔ)鈉組的腹水程度明顯低于限鈉組，補(bǔ)鈉組的臨床療效明顯高于限鈉組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

表1 兩組患者腹水程度及療效的比較[n（%）]

與限鈉組比較，*P<0.01

2.2 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率的比較

補(bǔ)鈉組的肝性腦病、肝腎綜合征、自發(fā)性腹膜炎和消化道出血發(fā)生率均明顯低于限鈉組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）（表2）。

表2 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率的比較[n（%）]

3 討論

肝硬化腹水治療是限鈉還是補(bǔ)鈉存在爭議。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為患者發(fā)生低鈉血癥大多是稀釋性的，體內(nèi)總鈉量未減少，補(bǔ)鈉會加重腹水程度[1]。近年來通過臨床觀察發(fā)現(xiàn)肝硬化腹水患者由于以下原因易發(fā)生低鈉血癥[2-3]。①攝入不足：進(jìn)食少、腹脹等因素影響進(jìn)食，傳統(tǒng)治療中強(qiáng)調(diào)無鹽或少鹽飲食，且靜脈少用鹽，使鈉攝入不足；②排泄過多：腹水治療需利尿、脫水、放腹水等使鈉排泄增多；③分布異常：腹水患者細(xì)胞膜鈉鉀泵功能異常，導(dǎo)致鈉潴留于細(xì)胞內(nèi)，有研究表明腹水內(nèi)鈉潴留可>53%。肝功能受損后，對于抗利尿激素等激素的代謝能力降低，同時治療腹水所需要的利尿劑以血漿內(nèi)鈉離子為靶離子，鈉離子的減少會導(dǎo)致利尿劑的作用減弱[4-5]，因此低鈉血癥可能會影響腹水治療的效果。

本研究結(jié)果顯示，補(bǔ)鈉組患者治療后腹水程度較限鈉組明顯改善，治療有效率明顯高于限鈉組，且肝性腦病、肝腎綜合征、消化道出血和自發(fā)性腹膜炎的發(fā)生率明顯低于限鈉組，說明補(bǔ)鈉療法相對于限鈉治療能有效預(yù)防患者發(fā)生低鈉血癥，增強(qiáng)對腹水的療效，從而降低相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率。低鈉血癥影響細(xì)胞外液的滲透壓，導(dǎo)致腎小球的循環(huán)血容量受到影響，刺激腎素分泌，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使腎皮質(zhì)血管收縮導(dǎo)致腎皮質(zhì)灌注不足，腎小球率過濾下降，尿量減少，尿素氮排出減少等，從而誘發(fā)肝腎綜合征[6-8]。細(xì)胞外液滲透壓降低導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫，顱內(nèi)壓升高加上低鈉誘導(dǎo)的呼吸性堿中毒，并發(fā)癥中的消化道出血癥狀等因素，加快肝性腦病的生成和發(fā)展[9]?；颊吒喂δ芙档停装l(fā)生感染，大量腹水易出現(xiàn)自發(fā)性腹膜炎[10]。補(bǔ)鈉治療增加患者血鈉濃度，糾正低鈉血癥，減少相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率，還能增強(qiáng)利尿作用，使腹水易吸收，增強(qiáng)對腹水的療效。

綜上所述，低鈉血癥會增加自發(fā)性腹膜炎和消化道出血等疾病的發(fā)生率，導(dǎo)致肝性腦病和肝腎綜合征等并發(fā)癥發(fā)生率增加，同時可能會加重患者腹水程度，影響對腹水的治療，導(dǎo)致預(yù)后不良，而補(bǔ)鈉治療在治療肝硬化腹水合并低鈉血癥中較限鈉治療有較明顯的優(yōu)勢，值得推廣應(yīng)用。

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（收稿日期：2013-07-11 本文編輯：李亞聰）