蘭清蓮，周成業(yè)，王小同

（1.溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)一科，浙江 溫州 325015；2.溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，浙江 溫州 325027）

·論 著·

腦梗死后出血轉(zhuǎn)化的危險(xiǎn)因素分析

蘭清蓮1，周成業(yè)1，王小同2

（1.溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)一科，浙江 溫州 325015；2.溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，浙江 溫州 325027）

目的：探討心源性腦梗死（CE）及大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死（LAA）出血轉(zhuǎn)化（HT）的相關(guān)危險(xiǎn)因素。方法：回顧性分析2009年1月至2012年12月急性前循環(huán)腦梗死患者560例（其中CE組186例，LAA組374例），按是否發(fā)生HT分為HT亞組和非HT亞組。收集患者既往高血壓病史、糖尿病病史及心房顫動(dòng)病史，入院24 h內(nèi)的血壓、空腹血糖（FBG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、影像學(xué)檢測(cè)到的梗死面積，入院后的抗凝、抗血小板及他汀類藥物治療情況。首先進(jìn)行單因素分析，對(duì)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，分別得出兩種類型腦梗死HT的危險(xiǎn)因素。結(jié)果：LAA組與CE組患者間HT的發(fā)生率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.005，OR=1.946，95%CI：1.224～3.093）。多因素Logistic回歸分析顯示，在LAA組，他汀類藥物治療（OR=0.212，95%CI：0.067～0.672）、抗血小板治療（OR=0.170，95%CI：0.074～0.388）及美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NIHSS）評(píng)分（OR=1.088，95%CI：1.02～1.16）與HT顯著相關(guān)，而在CE組，F(xiàn)BG（OR=2.168，95%CI：1.131～4.155）和抗血小板治療（OR=2.224，95%CI：1.142～4.330）為HT的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論：CE患者較LAA患者HT發(fā)生率高?？寡“逯委熂八☆愃幬镏委煘長(zhǎng)AA患者HT的保護(hù)因素，入院時(shí)NIHSS評(píng)分與LAA患者HT相關(guān)，而FBG高及抗血小板治療為CE患者HT的危險(xiǎn)因素。

腦梗死；出血轉(zhuǎn)化；危險(xiǎn)因素

腦梗死出血轉(zhuǎn)化（hemorrhagic transformation，HT）是指在急性腦梗死后由于缺血區(qū)血流再灌注導(dǎo)致的梗死區(qū)域內(nèi)繼發(fā)性出血，是腦梗死的自然轉(zhuǎn)歸之一，也可發(fā)生于溶栓、抗凝等治療之后，其主要發(fā)生機(jī)制為血腦屏障破壞及再灌注損傷[1-2]。根據(jù)歐洲急性卒中合作組（ECASS）的CT分型標(biāo)準(zhǔn)，可分為出血性腦梗死及腦實(shí)質(zhì)血腫，多數(shù)為無癥狀性HT。多項(xiàng)研究表明HT尤其是腦實(shí)質(zhì)血腫可增加腦梗死患者的致殘率和致死率[3-5]。近年來溶栓治療已成為急性腦梗死最有效的治療方法，但溶栓會(huì)增加HT的發(fā)生率，并且梗死面積、血糖水平、年齡、降低低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平等與溶栓后HT的發(fā)生密切相關(guān)。但是絕大多數(shù)患者就診時(shí)已錯(cuò)過溶栓時(shí)間窗，因此對(duì)非溶栓患者HT相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行研究，以早期發(fā)現(xiàn)及預(yù)防HT，對(duì)臨床治療有重要的意義。

1 對(duì)象和方法

1.1 對(duì)象及分組 收集2009年1月至2012年12月于本院神經(jīng)內(nèi)一科住院的急性前循環(huán)腦梗死患者共560例，根據(jù)類肝素藥物治療急性缺血性腦卒中試驗(yàn)亞型分類標(biāo)準(zhǔn)（TOAST）中大動(dòng)脈粥樣硬化型腦梗死（large artery atherothrombosis，LAA）和心源性腦梗死（cardioembolism，CE）的診斷標(biāo)準(zhǔn)及是否發(fā)生HT將患者分為4個(gè)亞組。其中CE組186例，HT亞組55例，非HT亞組131例，HT發(fā)生率為29.6%，平均年齡（66±10）歲；LAA組374例，HT亞組51例，非HT亞組323例，HT發(fā)生率為13.6%，平均年齡（67± 9）歲。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡≥18歲；所有病例均符合全國(guó)第四屆腦血管會(huì)議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，并且發(fā)病72 h內(nèi)經(jīng)頭顱CT或者M(jìn)RI證實(shí)；2周內(nèi)或癥狀變化時(shí)復(fù)查頭顱CT/MRI；首次CT/ MRI未發(fā)現(xiàn)出血征象者。

排除標(biāo)準(zhǔn)：入院時(shí)發(fā)病時(shí)間超過72 h者；既往有腦梗死或者腦出血病史者或其他疾病導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損者；腔隙性腦梗死、原因不明的腦梗死患者；有臨床癥狀但影像學(xué)無腦梗死征象者；未復(fù)查影像者；合并其他出血性疾病者；嚴(yán)重肝腎功能不全者；靜脈溶栓治療者。

1.3 觀察指標(biāo) 包括以下幾項(xiàng)：①一般情況及既往病史：年齡（定義年齡＞75歲為危險(xiǎn)因素）、高血壓病史、糖尿病病史、心房顫動(dòng)史。②入院時(shí)的臨床資料：入院24 h內(nèi)血壓值（定義收縮壓＞180 mmHg或舒張壓＞110 mmHg為危險(xiǎn)因素）、空腹血糖（FBG，＞6.1 mmol/L為危險(xiǎn)因素）、血總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、梗死面積（梗死灶直徑＞5 cm為危險(xiǎn)因素）、入院時(shí)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NIHSS）評(píng)分。③入院后治療情況：抗凝治療（入院后使用華法林片或低分子肝素治療至少5 d），抗血小板治療（單獨(dú)使用阿司匹林或氯吡格雷，或兩者聯(lián)用），他汀類藥物治療（腦梗死前后使用瑞舒伐他汀鈣或阿托伐他汀鈣）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件。先采用單因素分析，計(jì)量資料采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)變量采用卡方檢驗(yàn)。定義P＜0.10時(shí)考慮與HT有關(guān)，進(jìn)入多因素Logistic回歸分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

參與單因素分析的因素共有12項(xiàng)，包括：年齡、高血壓病史、糖尿病病史、入院24 h血壓值、入院時(shí)NIHSS評(píng)分、梗死面積、TC、LDL-C、FBG以及入院后抗凝、抗血小板聚集、他汀類藥物治療。單因素分析顯示，LAA患者高血壓病史、梗死面積、NIHSS評(píng)分、抗凝、抗血小板及他汀類藥物治療在HT和非HT亞組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，納入多因素Logistic回歸方程，結(jié)果顯示：他汀類藥物治療、抗血小板治療及NIHSS評(píng)分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。CE患者中單因素分析結(jié)果差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)包括：高血壓病史、抗凝治療、抗血小板治療、梗死面積及FBG水平，納入多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示FBG水平及抗血小板治療可能與HT相關(guān)。詳見表1-2。

3 討論

3.1 梗死面積與HT 在溶栓及非溶栓患者中，大面積腦梗死一直以來都被認(rèn)為是HT的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。大面積腦梗死患者，梗死區(qū)域腦細(xì)胞水腫壓迫周圍小血管，使血管內(nèi)皮細(xì)胞缺血缺氧，血管的連續(xù)性和穩(wěn)定性遭到破壞，水腫消退后，血流再灌注，血細(xì)胞通過損傷的血管內(nèi)皮外溢，導(dǎo)致梗死區(qū)域周邊滲血[6]。本研究中大面積腦梗死患者184例，其中HT 55例，發(fā)生率為29.9%，非大面積腦梗死患者376例，其中HT 51例，發(fā)生率為13.6%，多因素分析顯示兩者間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.005，OR=1.946，95%CI=1.224～3.093）。與以往多項(xiàng)研究[7-9]結(jié)果一致。進(jìn)一步分型后，單因素分析提示大面積與LAA組及CE組患者HT均相關(guān)，而多因素分析則無明顯差異，可能與本研究中大面積腦梗死患者急性期未使用抗栓抗凝藥物有關(guān)。

表1 單因素分析結(jié)果

表2 多因素Logistic回歸分析結(jié)果

3.2 心房顫動(dòng)、心源性栓塞與HT 研究[10-11]表明，在TOAST分型中，CE患者HT發(fā)生率最高，小動(dòng)脈閉塞型腦梗死患者HT發(fā)生率最低。本研究共納入CE患者186例，其中包括卵圓孔未閉1例，心尖附壁血栓1例，病態(tài)竇房結(jié)綜合征1例，合并心房顫動(dòng)者183例，HT發(fā)生率為29.5%；大動(dòng)脈粥樣硬化型患者共374例，HT發(fā)生率為13.6%，兩者差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（x2= 21.804，P=0.000，OR=2.728，95%CI：1.774～4.196）。其原因有以下幾個(gè)方面：心臟來源的栓子穩(wěn)定性相對(duì)較差，更容易發(fā)生碎裂、移動(dòng)，發(fā)生栓塞時(shí)，栓塞處血管痙攣以及遠(yuǎn)端血管血流中斷，血管壁因缺血缺氧及有害遞質(zhì)堆積而損傷，栓子裂解、移動(dòng)后，血液通過已損傷的血管時(shí)發(fā)生滲漏性出血，導(dǎo)致梗死區(qū)域內(nèi)出血[12]；此外心源性栓子多阻塞血管近端，梗死面積通常較大，而大面積本身即為HT的危險(xiǎn)因素之一。

3.3 他汀類藥物治療與HT 高膽固醇一直被認(rèn)為是腦梗死尤其是LAA發(fā)生的一個(gè)主要危險(xiǎn)因素。近年來隨著膽固醇與腦梗死關(guān)系逐步清晰，他汀類藥物治療越來越受到臨床醫(yī)師的重視，2008年美國(guó)心臟協(xié)會(huì)更是將LDL-C降幅＞50%或者目標(biāo)LDL-C＜70 mg/dL寫入AHA/ASA卒中防治指南[13-14]。但是他汀類藥物治療與HT的關(guān)系，目前尚有爭(zhēng)議。SPARCL研究[15]得出他汀類藥物治療可降低卒中再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)及心血管事件的發(fā)生率，但同時(shí)也得出降低LDL-C水平會(huì)增加腦梗死患者HT的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。Hackam等[16]通過一項(xiàng)Meta分析得出他汀類藥物治療并不會(huì)增加腦梗死患者的HT。另一項(xiàng)Meta分析也得出腦梗死患者急性期即開始使用他汀類藥物治療可改善患者預(yù)后[17]。本研究結(jié)果顯示，他汀類藥物治療可降低LAA組患者HT的發(fā)生率（P=0.008，OR=0.212，95%CI：0.067～0.672）。他汀類藥物是一種3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑制劑，除降低血脂水平、穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊外，還通過多種不同機(jī)制發(fā)揮防治卒中的作用。首先他汀類藥物可通過抑制炎癥因子產(chǎn)生，減輕缺血區(qū)域炎癥反應(yīng)，同時(shí)還可降低金屬基質(zhì)蛋白酶活性，維持血腦屏障的完整性；其次，他汀類藥物可減少氧自由基生成，提高內(nèi)皮型一氧化氮及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的活性，減輕血管內(nèi)皮細(xì)胞的氧化損傷的同時(shí)促進(jìn)修復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，維持血管結(jié)構(gòu)和功能的完整性[18-19]。目前他汀類藥物治療LAA患者降低HT發(fā)生率的機(jī)制尚不明確。

3.4 FBG與HT 多因素分析結(jié)果顯示，F(xiàn)BG升高（＞6.1 mmol/L）而非糖尿病病史是CE患者HT的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。有研究指出，在所有類型的急性腦梗死患者中，約2/3的患者會(huì)出現(xiàn)血糖升高，并且其中多數(shù)患者并無糖尿病病史[20]。持續(xù)高血糖加強(qiáng)梗死區(qū)域及缺血半暗帶細(xì)胞無氧代謝，使乳酸及自由基生成增加，進(jìn)一步加重血腦屏障損傷，促進(jìn)HT發(fā)生[21]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ鸵沧C實(shí)，高血糖會(huì)加重腦水腫及血管周圍細(xì)胞死亡[22]，而急性期使用胰島素將血糖控制在正常水平可減輕大鼠腦梗死區(qū)域組織損傷[23]。但在本研究中，F(xiàn)BG僅與CE患者HT有關(guān)，而在LAA患者中差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?？紤]原因可能有以下幾點(diǎn)：LAA組患者中合并糖尿病患者相對(duì)較多，基礎(chǔ)血糖水平偏高，腦細(xì)胞對(duì)輕中度升高的血糖水平耐受性相對(duì)較好；其次，糖尿病患者腦梗死急性期多主張使用胰島素降糖治療，從而將血糖控制在一個(gè)相對(duì)正常的水平。因此對(duì)于腦梗死患者急性期控制血糖是否可減少HT的發(fā)生，可進(jìn)一步完善前瞻性臨床研究。

3.5 其他 本研究還提示抗血小板治療可減少LAA組患者HT的發(fā)生率（OR=0.170，95%CI：0.074～0.388），但同時(shí)可能增加CE組HT的發(fā)生率（OR=2.224，95%CI：1.142～4.330）。該結(jié)果可能與兩種類型腦梗死的發(fā)病機(jī)制有關(guān)，LAA患者基礎(chǔ)病因是動(dòng)脈粥樣硬化，而血小板聚集參與其中，因此抗血小板聚集治療有一定抑制血栓形成的效果，而CE患者主要是血流異常導(dǎo)致瓣膜或者心臟附壁血栓脫落，首選抗凝治療，但是臨床上考慮到出血風(fēng)險(xiǎn)高及患者基礎(chǔ)情況差，部分患者不愿意行抗凝治療而選擇抗血小板治療，因此本研究中抗血小板治療為HT的危險(xiǎn)因素這一結(jié)果有待于進(jìn)一步研究明確。此外CE組患者HT發(fā)生率本就較LAA組患者高，影響分析結(jié)果。多因素分析還顯示，NIHSS評(píng)分與LAA患者HT相關(guān)。既往多數(shù)研究結(jié)果中，HT的發(fā)生與病情的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，而在缺乏影像學(xué)證據(jù)時(shí)，NIHSS評(píng)分可作為判定病情的一個(gè)輔助手段[24]，但其特異性和靈敏度尚不明確。

綜上所述，本研究可得出以下結(jié)論：①CE患者較LAA患者HT發(fā)生率高；②抗血小板治療及他汀類藥物治療為L(zhǎng)AA患者HT的保護(hù)因素，入院時(shí)NIHSS評(píng)分為L(zhǎng)AA患者HT的危險(xiǎn)因素，而高FBG為CE患者HT的危險(xiǎn)因素。故臨床上對(duì)于溶栓治療時(shí)間窗以外的急性腦梗死患者，應(yīng)綜合考慮病因分型、NIHSS評(píng)分等因素，選擇合適的治療方案。

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（本文編輯：丁敏嬌）

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Objective:To contrast the incidence of HT between large artery atherothrombosis (LAA) and cardioembolism (CE), and to investgate the risk factors for hemorhagic transformation (HT) in patients with anterior circulation infarction who was attributed to cardioembolism (CE) or large artery atherothrombosis (LAA).Methods:The clinical data of 560 acute ischemic stroke patients admitted to Wenzhou First Hospital Affliated to Wenzhou Medical University between January 2010 and December 2012 were retrospectively collected. They were divided into HT group and non-HT group. Baseline demographic and clinical information collected included gender, age at onset, hypertension, diabetes, atrial fbrillation, systolic blood pressure and diastolic blood pressure levels, fasting blood glucose level, levels of TC and low-density lipoprotein cholesterol, National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) score at admission, infarct size, use of antiplatelet or anticoagulant medications and statins treatment. Univariate analysis was performed using idependent-Student’s t-tests (for continuous variables) and chi-square test (for categorical variables) for each of the predictors of interest. Subsequent multivariable modeling included the presence of HT as the dependent variable in stepwise logistic regression.Results:Statins use [odds ratio (OR)=0.212, 95% confidence interval (CI): 0.067-0.672], antiplatelet treatment (OR=0.170, 95%CI: 0.074-0.388) and the NIHSS score (OR=1.088, 95%CI: 1.02-1.16) were predictors of hemorrhagic transformation in LAA patients, while antiplatelet treatment (OR=2.224, 95%CI: 1.142-4.330) and blood glucose level (OR=2.168, 95%CI: 1.131-4.155) in CE patients. Conclusion: A higher HT rate found in the CE group than that in the LAA group. In LAA patients, statins used and antiplatelet treatment can lower the incidence of HT while NIHSS score may be a risk factor.But antiplatelet trentment and high blood glucose level may be thepossible risk factors in CE patients.

brain infarction; hemorhagic transformation; risk factors

R743.32

A

1000-2138（2014）12-0877-05

2013-10-04

溫州市科技計(jì)劃資助項(xiàng)目（Y20l00068）；溫州市重大科研基金資助項(xiàng)目（Y20070038）。

蘭清蓮（1987-），女，四川內(nèi)江人，碩士生。

周成業(yè)，主任醫(yī)師，碩士生導(dǎo)師，Emai1：zhoucy86＠126.com。

Analysis on the risk factors of hemorrhagic transformation after cerebral infarction

LAN Qinglian1, ZHOU Chengye1, WANG Xiaotong2. 1.The First Department of Neurology, the First Affliated Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, 325015; 2.Department of Neurology, the Second Affliated Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, 325027