李憶嵐

【摘要】 目的 觀察血漿 IL-23與潰瘍性結(jié)腸炎 （UC）嚴(yán)重程度的相關(guān)性 ， 探討 IL-23在 UC發(fā)病中的作用機(jī)制。方法 采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)分別檢測(cè) 64例 UC患者及 59例健康人群血清 IL-23的水平。分別比較緩解期、正常對(duì)照組與活動(dòng)期 UC患者的 IL-23水平的差異；比較緩解期患者與正常對(duì)照組的差異 ； 比較重度潰瘍性結(jié)腸炎患者與輕、中度患者血清 IL-23的水平的差異。結(jié)果 活動(dòng)期 UC患者血清 IL-23的水平相對(duì)于緩解期和正常對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （ P<0.01）；緩解期 UC患者血清 IL-23的水平相對(duì)于正常對(duì)照組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （ P>0.05）；重度 UC患者血清 IL-23的水平顯著高于輕、中度組 （ P<0.01）。結(jié)論 IL-23在 UC病情的發(fā)生發(fā)展中可能起著重要作用； 血清 IL-23可作為標(biāo)志物反映 UC的病情程度。

【關(guān)鍵詞】 潰瘍性結(jié)腸炎；白細(xì)胞介素 -23

潰瘍性結(jié)腸炎 （ ulcerative colitis， UC） 盡管確切的病因不解期 ） 34 例。正常對(duì)照組 59 例 ， 排除其他腸道疾病 ， 并在 2十分明了 ， 目前認(rèn)為炎性腸病的發(fā)病是外源物質(zhì)引起宿主反年內(nèi)未有腸道疾病 ， 其中男 32例 ， 女 27例 ； 年齡 22～66歲 ， 應(yīng)、基因和免疫影響三者相互作用的結(jié)果[1]。IL-23是新近平均 （ 41.4±7.2）歲。 發(fā)現(xiàn)的一種細(xì)胞因子 ， 主要來(lái)源于活化的單核巨噬細(xì)胞和 B1. 2 測(cè)定方法 早晨未進(jìn)食狀態(tài)下收集 UC患者和健康人細(xì)胞。它具有多種生物學(xué)功能 ， 能促進(jìn) T細(xì)胞尤其是 CD 4+ T靜脈血 5 ml ， 經(jīng) EDTA 抗凝。IL-23檢測(cè)采用雙抗體夾心細(xì)胞增殖 ， 促進(jìn) T細(xì)胞、抗原提呈細(xì)胞產(chǎn)生 IFN-γ與 IL-ELISA法 ， 在 492 nm 處測(cè)定吸光度 （ A值 ）求出標(biāo)本中 ， 采12 ， 而且與自身免疫和炎癥反應(yīng)疾病密切相關(guān)。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)用美國(guó) EnviroLogix公司生產(chǎn)的 （ELISA） 試劑盒檢測(cè)血液中IL-23作為免疫調(diào)節(jié)劑的促炎性細(xì)胞因子參與了腸黏膜炎性IL-23的水平， 嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行檢測(cè)。 反應(yīng)的起始和發(fā)展過程[2]， 在正?；虍惓５哪c道免疫反應(yīng)中1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS 16.0 軟件對(duì)各組數(shù)據(jù)進(jìn)行分析起重要的作用。本文進(jìn)一步闡明和探討不同病情程度潰瘍性處理。組間比較采用兩獨(dú)立樣本 t檢驗(yàn) ， 各組實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)使用結(jié)腸炎患者 IL-23等因子在其發(fā)病機(jī)制中的作用 均數(shù) ±標(biāo)準(zhǔn)差 （ -x±s）表示， 以 α=0.05為檢驗(yàn)水準(zhǔn)。 1 資料與方法 2 結(jié)果

1. 1 一般資料 64例患者來(lái)自本院門診及住院的潰瘍性結(jié)2. 1 兩組一般情況資料 兩組一般情況資料比較差異無(wú)統(tǒng)腸炎（UC） 患者， 其中男34 例， 女30 例， 年齡29～69歲， 平計(jì)學(xué)意義（ P>0.05）， 具有可比性。見表1。 均 （42.2±7.7）歲 ； 病程 3個(gè)月 ～13.5年 ， 平均 （5.3±0.9）年。2. 2 UC患者不同病期血清 IL-23水平比較 活動(dòng)期潰瘍所有觀察病例均符合 2000年全國(guó)炎癥性腸病研討會(huì)制訂的性結(jié)腸炎患者血清 IL-23水平明顯高于緩解期和正常對(duì)照組 對(duì)炎癥性腸病診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]； 根據(jù)病情不同將 64例 UC患者（P<0.01）； 緩解期潰瘍性結(jié)腸炎患者血清 IL-23水平與正常對(duì)分為輕 （17例 ）， 中 （35例 ）， 重度 （12例 ） 3個(gè)等級(jí) ； 病變范圍照組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （ P>0.05）。見表2。 累及直、乙狀結(jié)腸者 35例 ， 累及左半結(jié)腸者 19例 ， 累及全2. 3 UC患者不同病情程度血清 IL-23水平比較 重度組結(jié)腸者 10例。上述病例經(jīng)內(nèi)科系統(tǒng)治療后病情緩解者 （緩潰瘍性結(jié)腸炎患者血清 IL-23水平明顯高于輕、中度組患者

3 討論

潰瘍性結(jié)腸炎的病因至今仍不明。基因因素可能具有一定地位。心理因素在疾病惡化中具有重要地位 ， 原來(lái)存在的病態(tài)精神如抑郁或社會(huì)距離在結(jié)腸切除術(shù)后明顯改善。有認(rèn)為潰瘍性結(jié)腸炎是一種自身免疫性疾病。目前認(rèn)為炎性腸病的發(fā)病是外源物質(zhì)引起宿主反應(yīng)、基因和免疫影響三者相互作用的結(jié)果。根據(jù)這一見解 ， 潰瘍性結(jié)腸炎與克隆病是一個(gè)疾病過程的不同表現(xiàn)[4， 5]。其中免疫調(diào)節(jié)異常是 UC的關(guān)鍵發(fā)病因素 ， 在免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)下所產(chǎn)生的細(xì)胞因子在 UC的發(fā)生發(fā)展過程中扮演重要角色的 IL-23是 IL-12分子家族中的促炎性因子 ， 具有廣泛的生物學(xué)功能 ， 參與自身免疫性疾病發(fā)生和感染調(diào)控。

近年來(lái) ， IL-23在潰瘍性結(jié)腸炎中的作用日益明確。有研究顯示 IL-23在 UC患者腸黏膜中的表達(dá)增高[6]， 牛津大學(xué)的學(xué)者在 604名克隆病、47名潰瘍性結(jié)腸炎患者以及 993名健康對(duì)照中進(jìn)行了 IL-23R基因型檢測(cè) ， 發(fā)現(xiàn)在 IL-23R著絲點(diǎn)部分具有多發(fā)的變異危險(xiǎn)性 ， 結(jié)果證實(shí) 8個(gè) SNPs基因型檢測(cè)都與克羅恩病顯著相關(guān) ， 對(duì)于炎癥性腸病而言 IL?23R是一個(gè)易感基因[7]。本研究顯示 UC 患者血清 IL-23水平明顯增高 ， 并隨著病勢(shì)的好轉(zhuǎn)而下降 ， 進(jìn)一步證實(shí)這些細(xì)胞因子參與 UC的發(fā)生發(fā)展過程且與病情輕重相關(guān)。這使得IL-23形成了 UC治療學(xué)上一個(gè)新的靶點(diǎn)。

炎性因子在 UC發(fā)病機(jī)制中的作用日漸趨現(xiàn) ， 國(guó)內(nèi)外臨床己經(jīng)開始實(shí)驗(yàn)性應(yīng)用創(chuàng)新的潰瘍性結(jié)腸炎的治療措施 ， 并取得了良好的效果 ， 但正式應(yīng)用于臨床之前還存在很多問題需要解決。譬如治療靶點(diǎn)的篩選 ， 敏感性等等。但隨著炎癥因子生物學(xué)特性的明確和新研發(fā)藥物的出現(xiàn)及應(yīng)用 ， 給 UC的臨床治療帶來(lái)了一片光明的未來(lái)。

參考文獻(xiàn)

[1] 瀏占舉 ， 王麗萍 .腸黏膜先天性免疫應(yīng)答與炎癥損傷 .胃腸病學(xué) ， 2007， 12（2）：120-123.

[2] 盧藝濤 ， 高靜 ， 姚桂琴 .潰瘍性結(jié)腸炎患者相關(guān)細(xì)胞因子的實(shí)驗(yàn)性研究 .現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué) ， 2005， 32 （7）：735-736.

[3] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)炎癥性腸病協(xié)作組 .對(duì)我國(guó)炎癥性腸病診斷治療規(guī)范的共識(shí)意見 （2007年濟(jì)南 ）.中華消化雜志 ， 2007（27）： 545-550.

[4] Goral V， Celenk T， Kaplan A， et al. Plasma cytokine levels in ulcerative colitis. Hepatogastroenterology， 2007， 54（76）：1130-1133.

[5] Lankfoud CS， Frueht DM.AuniqueroleforIL-23 in promoting cellular irnnunity.J Leukoe Biol， 2003（73）：49-56.

[6] De Paus RA， Vande weteringD， Van Dissel JT， et al.IL-23and IL?12 responses in aetivated Human T cells retrovirally transduced with IL-23receptor variants.Mol Immunol， 2008（45）：3889-3895.

[7] David Yen， Jeanne Cheung， Heleen Scheerens， et al. IL-23 is essential for T cell-mediated Colitis and promotes inflammation via IL-17and IL-6. Clin Invest， 2006， 116（5）：1310-1316.endprint

【摘要】 目的 觀察血漿 IL-23與潰瘍性結(jié)腸炎 （UC）嚴(yán)重程度的相關(guān)性 ， 探討 IL-23在 UC發(fā)病中的作用機(jī)制。方法 采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)分別檢測(cè) 64例 UC患者及 59例健康人群血清 IL-23的水平。分別比較緩解期、正常對(duì)照組與活動(dòng)期 UC患者的 IL-23水平的差異；比較緩解期患者與正常對(duì)照組的差異 ； 比較重度潰瘍性結(jié)腸炎患者與輕、中度患者血清 IL-23的水平的差異。結(jié)果 活動(dòng)期 UC患者血清 IL-23的水平相對(duì)于緩解期和正常對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （ P<0.01）；緩解期 UC患者血清 IL-23的水平相對(duì)于正常對(duì)照組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （ P>0.05）；重度 UC患者血清 IL-23的水平顯著高于輕、中度組 （ P<0.01）。結(jié)論 IL-23在 UC病情的發(fā)生發(fā)展中可能起著重要作用； 血清 IL-23可作為標(biāo)志物反映 UC的病情程度。

【關(guān)鍵詞】 潰瘍性結(jié)腸炎；白細(xì)胞介素 -23

潰瘍性結(jié)腸炎 （ ulcerative colitis， UC） 盡管確切的病因不解期 ） 34 例。正常對(duì)照組 59 例 ， 排除其他腸道疾病 ， 并在 2十分明了 ， 目前認(rèn)為炎性腸病的發(fā)病是外源物質(zhì)引起宿主反年內(nèi)未有腸道疾病 ， 其中男 32例 ， 女 27例 ； 年齡 22～66歲 ， 應(yīng)、基因和免疫影響三者相互作用的結(jié)果[1]。IL-23是新近平均 （ 41.4±7.2）歲。 發(fā)現(xiàn)的一種細(xì)胞因子 ， 主要來(lái)源于活化的單核巨噬細(xì)胞和 B1. 2 測(cè)定方法 早晨未進(jìn)食狀態(tài)下收集 UC患者和健康人細(xì)胞。它具有多種生物學(xué)功能 ， 能促進(jìn) T細(xì)胞尤其是 CD 4+ T靜脈血 5 ml ， 經(jīng) EDTA 抗凝。IL-23檢測(cè)采用雙抗體夾心細(xì)胞增殖 ， 促進(jìn) T細(xì)胞、抗原提呈細(xì)胞產(chǎn)生 IFN-γ與 IL-ELISA法 ， 在 492 nm 處測(cè)定吸光度 （ A值 ）求出標(biāo)本中 ， 采12 ， 而且與自身免疫和炎癥反應(yīng)疾病密切相關(guān)。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)用美國(guó) EnviroLogix公司生產(chǎn)的 （ELISA） 試劑盒檢測(cè)血液中IL-23作為免疫調(diào)節(jié)劑的促炎性細(xì)胞因子參與了腸黏膜炎性IL-23的水平， 嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行檢測(cè)。 反應(yīng)的起始和發(fā)展過程[2]， 在正?；虍惓５哪c道免疫反應(yīng)中1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS 16.0 軟件對(duì)各組數(shù)據(jù)進(jìn)行分析起重要的作用。本文進(jìn)一步闡明和探討不同病情程度潰瘍性處理。組間比較采用兩獨(dú)立樣本 t檢驗(yàn) ， 各組實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)使用結(jié)腸炎患者 IL-23等因子在其發(fā)病機(jī)制中的作用 均數(shù) ±標(biāo)準(zhǔn)差 （ -x±s）表示， 以 α=0.05為檢驗(yàn)水準(zhǔn)。 1 資料與方法 2 結(jié)果

1. 1 一般資料 64例患者來(lái)自本院門診及住院的潰瘍性結(jié)2. 1 兩組一般情況資料 兩組一般情況資料比較差異無(wú)統(tǒng)腸炎（UC） 患者， 其中男34 例， 女30 例， 年齡29～69歲， 平計(jì)學(xué)意義（ P>0.05）， 具有可比性。見表1。 均 （42.2±7.7）歲 ； 病程 3個(gè)月 ～13.5年 ， 平均 （5.3±0.9）年。2. 2 UC患者不同病期血清 IL-23水平比較 活動(dòng)期潰瘍所有觀察病例均符合 2000年全國(guó)炎癥性腸病研討會(huì)制訂的性結(jié)腸炎患者血清 IL-23水平明顯高于緩解期和正常對(duì)照組 對(duì)炎癥性腸病診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]； 根據(jù)病情不同將 64例 UC患者（P<0.01）； 緩解期潰瘍性結(jié)腸炎患者血清 IL-23水平與正常對(duì)分為輕 （17例 ）， 中 （35例 ）， 重度 （12例 ） 3個(gè)等級(jí) ； 病變范圍照組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （ P>0.05）。見表2。 累及直、乙狀結(jié)腸者 35例 ， 累及左半結(jié)腸者 19例 ， 累及全2. 3 UC患者不同病情程度血清 IL-23水平比較 重度組結(jié)腸者 10例。上述病例經(jīng)內(nèi)科系統(tǒng)治療后病情緩解者 （緩潰瘍性結(jié)腸炎患者血清 IL-23水平明顯高于輕、中度組患者

3 討論

潰瘍性結(jié)腸炎的病因至今仍不明?；蛞蛩乜赡芫哂幸欢ǖ匚?。心理因素在疾病惡化中具有重要地位 ， 原來(lái)存在的病態(tài)精神如抑郁或社會(huì)距離在結(jié)腸切除術(shù)后明顯改善。有認(rèn)為潰瘍性結(jié)腸炎是一種自身免疫性疾病。目前認(rèn)為炎性腸病的發(fā)病是外源物質(zhì)引起宿主反應(yīng)、基因和免疫影響三者相互作用的結(jié)果。根據(jù)這一見解 ， 潰瘍性結(jié)腸炎與克隆病是一個(gè)疾病過程的不同表現(xiàn)[4， 5]。其中免疫調(diào)節(jié)異常是 UC的關(guān)鍵發(fā)病因素 ， 在免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)下所產(chǎn)生的細(xì)胞因子在 UC的發(fā)生發(fā)展過程中扮演重要角色的 IL-23是 IL-12分子家族中的促炎性因子 ， 具有廣泛的生物學(xué)功能 ， 參與自身免疫性疾病發(fā)生和感染調(diào)控。

近年來(lái) ， IL-23在潰瘍性結(jié)腸炎中的作用日益明確。有研究顯示 IL-23在 UC患者腸黏膜中的表達(dá)增高[6]， 牛津大學(xué)的學(xué)者在 604名克隆病、47名潰瘍性結(jié)腸炎患者以及 993名健康對(duì)照中進(jìn)行了 IL-23R基因型檢測(cè) ， 發(fā)現(xiàn)在 IL-23R著絲點(diǎn)部分具有多發(fā)的變異危險(xiǎn)性 ， 結(jié)果證實(shí) 8個(gè) SNPs基因型檢測(cè)都與克羅恩病顯著相關(guān) ， 對(duì)于炎癥性腸病而言 IL?23R是一個(gè)易感基因[7]。本研究顯示 UC 患者血清 IL-23水平明顯增高 ， 并隨著病勢(shì)的好轉(zhuǎn)而下降 ， 進(jìn)一步證實(shí)這些細(xì)胞因子參與 UC的發(fā)生發(fā)展過程且與病情輕重相關(guān)。這使得IL-23形成了 UC治療學(xué)上一個(gè)新的靶點(diǎn)。

炎性因子在 UC發(fā)病機(jī)制中的作用日漸趨現(xiàn) ， 國(guó)內(nèi)外臨床己經(jīng)開始實(shí)驗(yàn)性應(yīng)用創(chuàng)新的潰瘍性結(jié)腸炎的治療措施 ， 并取得了良好的效果 ， 但正式應(yīng)用于臨床之前還存在很多問題需要解決。譬如治療靶點(diǎn)的篩選 ， 敏感性等等。但隨著炎癥因子生物學(xué)特性的明確和新研發(fā)藥物的出現(xiàn)及應(yīng)用 ， 給 UC的臨床治療帶來(lái)了一片光明的未來(lái)。

參考文獻(xiàn)

[1] 瀏占舉 ， 王麗萍 .腸黏膜先天性免疫應(yīng)答與炎癥損傷 .胃腸病學(xué) ， 2007， 12（2）：120-123.

[2] 盧藝濤 ， 高靜 ， 姚桂琴 .潰瘍性結(jié)腸炎患者相關(guān)細(xì)胞因子的實(shí)驗(yàn)性研究 .現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué) ， 2005， 32 （7）：735-736.

[3] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)炎癥性腸病協(xié)作組 .對(duì)我國(guó)炎癥性腸病診斷治療規(guī)范的共識(shí)意見 （2007年濟(jì)南 ）.中華消化雜志 ， 2007（27）： 545-550.

[4] Goral V， Celenk T， Kaplan A， et al. Plasma cytokine levels in ulcerative colitis. Hepatogastroenterology， 2007， 54（76）：1130-1133.

[5] Lankfoud CS， Frueht DM.AuniqueroleforIL-23 in promoting cellular irnnunity.J Leukoe Biol， 2003（73）：49-56.

[6] De Paus RA， Vande weteringD， Van Dissel JT， et al.IL-23and IL?12 responses in aetivated Human T cells retrovirally transduced with IL-23receptor variants.Mol Immunol， 2008（45）：3889-3895.

[7] David Yen， Jeanne Cheung， Heleen Scheerens， et al. IL-23 is essential for T cell-mediated Colitis and promotes inflammation via IL-17and IL-6. Clin Invest， 2006， 116（5）：1310-1316.endprint

【摘要】 目的 觀察血漿 IL-23與潰瘍性結(jié)腸炎 （UC）嚴(yán)重程度的相關(guān)性 ， 探討 IL-23在 UC發(fā)病中的作用機(jī)制。方法 采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)分別檢測(cè) 64例 UC患者及 59例健康人群血清 IL-23的水平。分別比較緩解期、正常對(duì)照組與活動(dòng)期 UC患者的 IL-23水平的差異；比較緩解期患者與正常對(duì)照組的差異 ； 比較重度潰瘍性結(jié)腸炎患者與輕、中度患者血清 IL-23的水平的差異。結(jié)果 活動(dòng)期 UC患者血清 IL-23的水平相對(duì)于緩解期和正常對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （ P<0.01）；緩解期 UC患者血清 IL-23的水平相對(duì)于正常對(duì)照組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （ P>0.05）；重度 UC患者血清 IL-23的水平顯著高于輕、中度組 （ P<0.01）。結(jié)論 IL-23在 UC病情的發(fā)生發(fā)展中可能起著重要作用； 血清 IL-23可作為標(biāo)志物反映 UC的病情程度。

【關(guān)鍵詞】 潰瘍性結(jié)腸炎；白細(xì)胞介素 -23

潰瘍性結(jié)腸炎 （ ulcerative colitis， UC） 盡管確切的病因不解期 ） 34 例。正常對(duì)照組 59 例 ， 排除其他腸道疾病 ， 并在 2十分明了 ， 目前認(rèn)為炎性腸病的發(fā)病是外源物質(zhì)引起宿主反年內(nèi)未有腸道疾病 ， 其中男 32例 ， 女 27例 ； 年齡 22～66歲 ， 應(yīng)、基因和免疫影響三者相互作用的結(jié)果[1]。IL-23是新近平均 （ 41.4±7.2）歲。 發(fā)現(xiàn)的一種細(xì)胞因子 ， 主要來(lái)源于活化的單核巨噬細(xì)胞和 B1. 2 測(cè)定方法 早晨未進(jìn)食狀態(tài)下收集 UC患者和健康人細(xì)胞。它具有多種生物學(xué)功能 ， 能促進(jìn) T細(xì)胞尤其是 CD 4+ T靜脈血 5 ml ， 經(jīng) EDTA 抗凝。IL-23檢測(cè)采用雙抗體夾心細(xì)胞增殖 ， 促進(jìn) T細(xì)胞、抗原提呈細(xì)胞產(chǎn)生 IFN-γ與 IL-ELISA法 ， 在 492 nm 處測(cè)定吸光度 （ A值 ）求出標(biāo)本中 ， 采12 ， 而且與自身免疫和炎癥反應(yīng)疾病密切相關(guān)。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)用美國(guó) EnviroLogix公司生產(chǎn)的 （ELISA） 試劑盒檢測(cè)血液中IL-23作為免疫調(diào)節(jié)劑的促炎性細(xì)胞因子參與了腸黏膜炎性IL-23的水平， 嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行檢測(cè)。 反應(yīng)的起始和發(fā)展過程[2]， 在正?；虍惓５哪c道免疫反應(yīng)中1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS 16.0 軟件對(duì)各組數(shù)據(jù)進(jìn)行分析起重要的作用。本文進(jìn)一步闡明和探討不同病情程度潰瘍性處理。組間比較采用兩獨(dú)立樣本 t檢驗(yàn) ， 各組實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)使用結(jié)腸炎患者 IL-23等因子在其發(fā)病機(jī)制中的作用 均數(shù) ±標(biāo)準(zhǔn)差 （ -x±s）表示， 以 α=0.05為檢驗(yàn)水準(zhǔn)。 1 資料與方法 2 結(jié)果

1. 1 一般資料 64例患者來(lái)自本院門診及住院的潰瘍性結(jié)2. 1 兩組一般情況資料 兩組一般情況資料比較差異無(wú)統(tǒng)腸炎（UC） 患者， 其中男34 例， 女30 例， 年齡29～69歲， 平計(jì)學(xué)意義（ P>0.05）， 具有可比性。見表1。 均 （42.2±7.7）歲 ； 病程 3個(gè)月 ～13.5年 ， 平均 （5.3±0.9）年。2. 2 UC患者不同病期血清 IL-23水平比較 活動(dòng)期潰瘍所有觀察病例均符合 2000年全國(guó)炎癥性腸病研討會(huì)制訂的性結(jié)腸炎患者血清 IL-23水平明顯高于緩解期和正常對(duì)照組 對(duì)炎癥性腸病診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]； 根據(jù)病情不同將 64例 UC患者（P<0.01）； 緩解期潰瘍性結(jié)腸炎患者血清 IL-23水平與正常對(duì)分為輕 （17例 ）， 中 （35例 ）， 重度 （12例 ） 3個(gè)等級(jí) ； 病變范圍照組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （ P>0.05）。見表2。 累及直、乙狀結(jié)腸者 35例 ， 累及左半結(jié)腸者 19例 ， 累及全2. 3 UC患者不同病情程度血清 IL-23水平比較 重度組結(jié)腸者 10例。上述病例經(jīng)內(nèi)科系統(tǒng)治療后病情緩解者 （緩潰瘍性結(jié)腸炎患者血清 IL-23水平明顯高于輕、中度組患者

3 討論

潰瘍性結(jié)腸炎的病因至今仍不明?；蛞蛩乜赡芫哂幸欢ǖ匚?。心理因素在疾病惡化中具有重要地位 ， 原來(lái)存在的病態(tài)精神如抑郁或社會(huì)距離在結(jié)腸切除術(shù)后明顯改善。有認(rèn)為潰瘍性結(jié)腸炎是一種自身免疫性疾病。目前認(rèn)為炎性腸病的發(fā)病是外源物質(zhì)引起宿主反應(yīng)、基因和免疫影響三者相互作用的結(jié)果。根據(jù)這一見解 ， 潰瘍性結(jié)腸炎與克隆病是一個(gè)疾病過程的不同表現(xiàn)[4， 5]。其中免疫調(diào)節(jié)異常是 UC的關(guān)鍵發(fā)病因素 ， 在免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)下所產(chǎn)生的細(xì)胞因子在 UC的發(fā)生發(fā)展過程中扮演重要角色的 IL-23是 IL-12分子家族中的促炎性因子 ， 具有廣泛的生物學(xué)功能 ， 參與自身免疫性疾病發(fā)生和感染調(diào)控。

近年來(lái) ， IL-23在潰瘍性結(jié)腸炎中的作用日益明確。有研究顯示 IL-23在 UC患者腸黏膜中的表達(dá)增高[6]， 牛津大學(xué)的學(xué)者在 604名克隆病、47名潰瘍性結(jié)腸炎患者以及 993名健康對(duì)照中進(jìn)行了 IL-23R基因型檢測(cè) ， 發(fā)現(xiàn)在 IL-23R著絲點(diǎn)部分具有多發(fā)的變異危險(xiǎn)性 ， 結(jié)果證實(shí) 8個(gè) SNPs基因型檢測(cè)都與克羅恩病顯著相關(guān) ， 對(duì)于炎癥性腸病而言 IL?23R是一個(gè)易感基因[7]。本研究顯示 UC 患者血清 IL-23水平明顯增高 ， 并隨著病勢(shì)的好轉(zhuǎn)而下降 ， 進(jìn)一步證實(shí)這些細(xì)胞因子參與 UC的發(fā)生發(fā)展過程且與病情輕重相關(guān)。這使得IL-23形成了 UC治療學(xué)上一個(gè)新的靶點(diǎn)。

炎性因子在 UC發(fā)病機(jī)制中的作用日漸趨現(xiàn) ， 國(guó)內(nèi)外臨床己經(jīng)開始實(shí)驗(yàn)性應(yīng)用創(chuàng)新的潰瘍性結(jié)腸炎的治療措施 ， 并取得了良好的效果 ， 但正式應(yīng)用于臨床之前還存在很多問題需要解決。譬如治療靶點(diǎn)的篩選 ， 敏感性等等。但隨著炎癥因子生物學(xué)特性的明確和新研發(fā)藥物的出現(xiàn)及應(yīng)用 ， 給 UC的臨床治療帶來(lái)了一片光明的未來(lái)。

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