魏利娟　高文根　馬亞飛

【摘要】 目的：探討吸煙對(duì)冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)患者麻醉誘導(dǎo)期腦電雙頻指數(shù)（BIS）和血流動(dòng)力學(xué)的影響。方法：選取40例行冠脈搭橋手術(shù)患者，ASAⅡ～Ⅲ級(jí)，按隨機(jī)數(shù)字表法分為吸煙組20例和未吸煙組20例。所有患者均使用咪唑安定、依托咪酯、異丙酚、舒芬太尼和維庫溴銨進(jìn)行麻醉誘導(dǎo)，記錄插管前、插管即刻和插管后1、2、3 min的心率（HR）、平均動(dòng)脈壓（MAP）和BIS值。結(jié)果：兩組誘導(dǎo)前的基礎(chǔ)MAP和BIS的比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；吸煙組的基礎(chǔ)HR慢于未吸煙組。吸煙組氣管插管即刻和氣管插管后1、2 min的BIS值均高于未吸煙組（P<0.05）；與未吸煙組相比，吸煙組在氣管插管即刻、插管后1、2 min HR和MAP升高更明顯（P<0.05）。結(jié)論：吸煙影響冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)麻醉誘導(dǎo)期的BIS，吸煙患者冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)麻醉誘導(dǎo)期血流動(dòng)力學(xué)變化更加劇烈，更要注意保持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，有效預(yù)防心肌缺血。

【關(guān)鍵詞】 吸煙； 冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)； 麻醉誘導(dǎo)； BIS

冠心病患者心肌處于缺血狀態(tài)，心臟功能及代償能力差，麻醉誘導(dǎo)期應(yīng)力求平穩(wěn)，避免應(yīng)激和較大幅度的血壓波動(dòng)，加重心肌缺血。最近有研究顯示[1]，吸煙者行氣管插管時(shí)血流動(dòng)力學(xué)的反應(yīng)顯著高于非吸煙者，其機(jī)制尚不清楚。本文將比較吸煙組和未吸煙組在冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)麻醉誘導(dǎo)期BIS的變化和血流動(dòng)力學(xué)的差異，進(jìn)一步明確吸煙對(duì)冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)麻醉誘導(dǎo)期的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取擬行冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)全身麻醉的患者40例，均為ASAⅡ～Ⅲ級(jí)，EF≥40%，年齡40～76歲，將患者分為吸煙組（煙齡10年以上，每天吸煙10支以上）和未吸煙組，每組各20例。酗酒、藥物成癮和估計(jì)有困難插管等患者除外。該研究取得醫(yī)院倫理委員會(huì)同意，得到患者的認(rèn)可并簽定麻醉知情同意書。兩組患者年齡、體重、身高、ASA分級(jí)、射血分?jǐn)?shù)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表1。

1.2 麻醉方法 患者術(shù)前常規(guī)禁食禁飲，術(shù)前應(yīng)用硝酸甘油擴(kuò)冠、β受體阻滯劑等藥物治療持續(xù)到手術(shù)前2 h。術(shù)前2 h口服安定10 mg，術(shù)前30 min肌注嗎啡10 mg、東莨菪堿0.3 mg；入手術(shù)室后常規(guī)行面罩吸氧，心電圖、脈搏氧飽和度監(jiān)測，開放靜脈。局麻下行左側(cè)橈動(dòng)脈穿刺置管和麻醉后右側(cè)頸內(nèi)靜脈置入三腔中心靜脈導(dǎo)管。以咪唑安定0.05 mg/kg，依托咪酯0.3 mg/kg（總劑量不超過20 mg），維庫溴銨0.15 mg/kg，舒芬太尼2 μg/kg行麻醉誘導(dǎo)。誘導(dǎo)后采用靜吸復(fù)合麻醉維持，插管固定后開始吸入七氟烷，丙泊酚按1.0 mg/（kg·h）泵注。

1.3 觀察指標(biāo)及方法 Aspect2000監(jiān)測BIS值，各項(xiàng)監(jiān)測準(zhǔn)備完畢后測3次MAP、HR，取其平均值作為基礎(chǔ)值。記錄MAP、HR和BIS的基礎(chǔ)值（T0）、插管時(shí)值（T1）、插管后1 min值（T2）、插管后2 min值（T3）和插管后3 min的值（T4）。人工通氣3 min后氣管內(nèi)插管，插管一次不成功者排除在外，氣管插管均有同一麻醉師獨(dú)立完成。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，計(jì)量資料以（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

吸煙組誘導(dǎo)前的基礎(chǔ)HR比未吸煙組偏低，而兩組基礎(chǔ)MAP和BIS比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。與T0時(shí)比較，T1、T2、T3時(shí)兩組HR和MAP值均有所升高，T4時(shí)均下降。T1、T2、T3時(shí)，吸煙組升高的幅度顯著大于未吸煙組（P<0.05）。T4時(shí)兩組HR和MAP值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。吸煙組在T1、T2、T3時(shí)的BIS值都高于未吸煙組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），T4時(shí)兩組BIS值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表2。

表2 兩組不同時(shí)點(diǎn)各監(jiān)測指標(biāo)的比較（x±s）

組別 時(shí)間 HR（次/min） MAP（mm Hg） BIS

吸煙組 T0 70.4±2.3 87.5±7.2 95.3±3.2

（n=20） T1 85.4±2.7*△ 98.7±5.3*△ 60.5±5.1*△

T2 81.6±2.4*△ 94.2±4.8*△ 56.3±3.9*△

T3 76.7±2.5*△ 89.8±5.1*△ 49.6±3.4*△

T4 68.8±5.8 80.9±4.9 42.8±4.7

未吸煙組 T0 73.8±4.5 86.7±6.3 96.1±2.4

（n=20） T1 79.9±4.4△ 95.0±6.1△ 51.2±5.7△

T2 75.7±3.8△ 90.1±4.3△ 48.5±4.2△

T3 74.1±3.1 87.0±3.3 45.5±4.4△

T4 69.2±4.0 81.5±3.1 43.2±3.0

*與未吸煙組比較，P<0.05；△與T0時(shí)比較，P<0.05

3 討論

冠心病患者圍手術(shù)期心肌缺血，易發(fā)生心絞痛、心肌梗死，因此麻醉處理的關(guān)鍵是維持心肌氧供需平衡。由于冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄，通過增加其血流量來提高氧供的能力有限，因此減慢心率，降低心肌收縮性和室壁張力，降低需氧量是預(yù)防心肌缺血的關(guān)鍵[2]。麻醉誘導(dǎo)時(shí)的喉鏡窺喉和氣管插管操作都可引起交感神經(jīng)興奮釋放去甲腎上腺素，導(dǎo)致血壓升高、心率增快，增加心肌耗氧[3]，對(duì)冠心病患者極為不利。因此麻醉誘導(dǎo)應(yīng)有足夠的深度，同時(shí)避免對(duì)心肌的抑制，并力求平穩(wěn)，以維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，有效預(yù)防心肌缺血。術(shù)前口服美托洛爾能有效抑制喉鏡及氣管插管對(duì)HR、MAP等血流動(dòng)力學(xué)的不良影響，降低心腦血管意外的發(fā)生率[4]。地佐辛超前鎮(zhèn)痛可減輕患者術(shù)中應(yīng)激反應(yīng)[5]。本組應(yīng)用咪達(dá)唑侖0.05 mg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg、舒芬太尼2 μg/kg、維溴銨0.15 mg/kg進(jìn)行麻醉誘導(dǎo)插管，無高血壓、低血壓和心動(dòng)過速的發(fā)生。依托咪酯具有起效迅速、作用時(shí)間短，對(duì)呼吸循環(huán)影響小，并可輕微擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，尤其適合于冠心病患者麻醉誘導(dǎo)。術(shù)中采用小劑量異丙酚靜脈持續(xù)泵入、七氟醚低濃度吸入維持，既保證了麻醉深度，又能維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。

近來越來越多的研究證實(shí)吸煙能增加圍術(shù)期麻醉相關(guān)的并發(fā)癥。吸煙者在尚無臨床癥狀時(shí)，其肺通氣功能已明顯下降，肺功能的變化受吸煙影響，較長期大量吸煙的人的肺功能的減退尤為明顯[6]。吸煙者由于一氧化碳及尼古丁引起氧氣運(yùn)輸及心肌供氧平衡的改變，發(fā)生缺血性心臟病的機(jī)會(huì)增大。為了研究吸煙是否影響冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)麻醉誘導(dǎo)期的BIS和血流動(dòng)力學(xué)變化，本研究比較了吸煙者和未吸煙者在同種麻醉藥物誘導(dǎo)下MAP、HR和BIS值。腦電雙頻指數(shù)（BIS）反映大腦皮層的功能狀態(tài)，能準(zhǔn)確地預(yù)測氣管插管時(shí)的麻醉深度[7-8]，是評(píng)估意識(shí)狀態(tài)、鎮(zhèn)靜程度較為敏感的客觀指標(biāo)。本組發(fā)現(xiàn)吸煙者誘導(dǎo)后和氣管插管時(shí)的BIS值都顯著高于非吸煙者患者，當(dāng)氣管插管時(shí)和插管后1 min，吸煙者的HR和MAP顯著增加。吸煙患者對(duì)麻醉劑引起的心血管抑制及氣管插管刺激更敏感，可能與長期慢性吸煙引起心血管系統(tǒng)的一系列病理生理變化有關(guān)。慢性吸煙能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起平滑肌細(xì)胞增殖和血管粥樣硬化，這些因素都使得吸煙者的血管彈性差；此外，長期吸煙還能鈍化機(jī)體壓力感受器的敏感性[9]。長期攝取尼古丁、多環(huán)芳香烴等有害物質(zhì)，可刺激機(jī)體的交感腎上腺系統(tǒng)，可引血壓升高和心率增快[10-11]；但是手術(shù)患者術(shù)前一般都戒煙，由于突然沒有了尼古丁的刺激，機(jī)體的迷走神經(jīng)會(huì)相對(duì)占優(yōu)勢，這可能是吸煙患者誘導(dǎo)前的HR反而比非吸煙者偏慢的原因。

兩組試驗(yàn)結(jié)果表明，冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)麻醉誘導(dǎo)期吸煙組比未吸煙組窺喉和氣管插管時(shí)的血液動(dòng)力學(xué)改變更明顯。冠心病患者本身心肌存在缺血缺氧狀態(tài)，因此對(duì)這類吸煙患者及早采取措施，以減少氣管插管時(shí)心血管反應(yīng)更為重要。既要避免麻醉過深導(dǎo)致循環(huán)抑制，又要防止麻醉過淺激發(fā)過度的應(yīng)激反應(yīng)。

參考文獻(xiàn)

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（收稿日期：2013-11-21） （本文編輯：蔡元元）

近來越來越多的研究證實(shí)吸煙能增加圍術(shù)期麻醉相關(guān)的并發(fā)癥。吸煙者在尚無臨床癥狀時(shí)，其肺通氣功能已明顯下降，肺功能的變化受吸煙影響，較長期大量吸煙的人的肺功能的減退尤為明顯[6]。吸煙者由于一氧化碳及尼古丁引起氧氣運(yùn)輸及心肌供氧平衡的改變，發(fā)生缺血性心臟病的機(jī)會(huì)增大。為了研究吸煙是否影響冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)麻醉誘導(dǎo)期的BIS和血流動(dòng)力學(xué)變化，本研究比較了吸煙者和未吸煙者在同種麻醉藥物誘導(dǎo)下MAP、HR和BIS值。腦電雙頻指數(shù)（BIS）反映大腦皮層的功能狀態(tài)，能準(zhǔn)確地預(yù)測氣管插管時(shí)的麻醉深度[7-8]，是評(píng)估意識(shí)狀態(tài)、鎮(zhèn)靜程度較為敏感的客觀指標(biāo)。本組發(fā)現(xiàn)吸煙者誘導(dǎo)后和氣管插管時(shí)的BIS值都顯著高于非吸煙者患者，當(dāng)氣管插管時(shí)和插管后1 min，吸煙者的HR和MAP顯著增加。吸煙患者對(duì)麻醉劑引起的心血管抑制及氣管插管刺激更敏感，可能與長期慢性吸煙引起心血管系統(tǒng)的一系列病理生理變化有關(guān)。慢性吸煙能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起平滑肌細(xì)胞增殖和血管粥樣硬化，這些因素都使得吸煙者的血管彈性差；此外，長期吸煙還能鈍化機(jī)體壓力感受器的敏感性[9]。長期攝取尼古丁、多環(huán)芳香烴等有害物質(zhì)，可刺激機(jī)體的交感腎上腺系統(tǒng)，可引血壓升高和心率增快[10-11]；但是手術(shù)患者術(shù)前一般都戒煙，由于突然沒有了尼古丁的刺激，機(jī)體的迷走神經(jīng)會(huì)相對(duì)占優(yōu)勢，這可能是吸煙患者誘導(dǎo)前的HR反而比非吸煙者偏慢的原因。

兩組試驗(yàn)結(jié)果表明，冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)麻醉誘導(dǎo)期吸煙組比未吸煙組窺喉和氣管插管時(shí)的血液動(dòng)力學(xué)改變更明顯。冠心病患者本身心肌存在缺血缺氧狀態(tài)，因此對(duì)這類吸煙患者及早采取措施，以減少氣管插管時(shí)心血管反應(yīng)更為重要。既要避免麻醉過深導(dǎo)致循環(huán)抑制，又要防止麻醉過淺激發(fā)過度的應(yīng)激反應(yīng)。

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（收稿日期：2013-11-21） （本文編輯：蔡元元）

近來越來越多的研究證實(shí)吸煙能增加圍術(shù)期麻醉相關(guān)的并發(fā)癥。吸煙者在尚無臨床癥狀時(shí)，其肺通氣功能已明顯下降，肺功能的變化受吸煙影響，較長期大量吸煙的人的肺功能的減退尤為明顯[6]。吸煙者由于一氧化碳及尼古丁引起氧氣運(yùn)輸及心肌供氧平衡的改變，發(fā)生缺血性心臟病的機(jī)會(huì)增大。為了研究吸煙是否影響冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)麻醉誘導(dǎo)期的BIS和血流動(dòng)力學(xué)變化，本研究比較了吸煙者和未吸煙者在同種麻醉藥物誘導(dǎo)下MAP、HR和BIS值。腦電雙頻指數(shù)（BIS）反映大腦皮層的功能狀態(tài)，能準(zhǔn)確地預(yù)測氣管插管時(shí)的麻醉深度[7-8]，是評(píng)估意識(shí)狀態(tài)、鎮(zhèn)靜程度較為敏感的客觀指標(biāo)。本組發(fā)現(xiàn)吸煙者誘導(dǎo)后和氣管插管時(shí)的BIS值都顯著高于非吸煙者患者，當(dāng)氣管插管時(shí)和插管后1 min，吸煙者的HR和MAP顯著增加。吸煙患者對(duì)麻醉劑引起的心血管抑制及氣管插管刺激更敏感，可能與長期慢性吸煙引起心血管系統(tǒng)的一系列病理生理變化有關(guān)。慢性吸煙能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起平滑肌細(xì)胞增殖和血管粥樣硬化，這些因素都使得吸煙者的血管彈性差；此外，長期吸煙還能鈍化機(jī)體壓力感受器的敏感性[9]。長期攝取尼古丁、多環(huán)芳香烴等有害物質(zhì)，可刺激機(jī)體的交感腎上腺系統(tǒng)，可引血壓升高和心率增快[10-11]；但是手術(shù)患者術(shù)前一般都戒煙，由于突然沒有了尼古丁的刺激，機(jī)體的迷走神經(jīng)會(huì)相對(duì)占優(yōu)勢，這可能是吸煙患者誘導(dǎo)前的HR反而比非吸煙者偏慢的原因。

兩組試驗(yàn)結(jié)果表明，冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)麻醉誘導(dǎo)期吸煙組比未吸煙組窺喉和氣管插管時(shí)的血液動(dòng)力學(xué)改變更明顯。冠心病患者本身心肌存在缺血缺氧狀態(tài)，因此對(duì)這類吸煙患者及早采取措施，以減少氣管插管時(shí)心血管反應(yīng)更為重要。既要避免麻醉過深導(dǎo)致循環(huán)抑制，又要防止麻醉過淺激發(fā)過度的應(yīng)激反應(yīng)。

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（收稿日期：2013-11-21） （本文編輯：蔡元元）