耿華昌
江蘇省鹽城市射陽(yáng)縣海河中心衛(wèi)生院,江蘇 鹽城 224365
2型糖尿病患者C-反應(yīng)蛋白與尿微量白蛋白的關(guān)系研究
耿華昌
江蘇省鹽城市射陽(yáng)縣海河中心衛(wèi)生院,江蘇 鹽城 224365
目的探討2型糖尿病患者血清C-反應(yīng)蛋白(CRP)濃度的變化,分析CRP與糖尿病腎病的關(guān)系。方法該院選取2013年1月—2014年1月收治的正常對(duì)照組40例和2型糖尿病患者130例,根據(jù)尿白蛋白排泄率將糖尿病患者分為正常白蛋白尿組、微量白蛋白尿組和臨床蛋白尿組,測(cè)定血肌酐、CRP。結(jié)果2型糖尿病患者CRP、血肌酐濃度明顯高于正常對(duì)照組(P<0.05);24 h尿微量白蛋白陽(yáng)性的2型糖尿病患者的CRP及血肌酐明顯高于24 h尿微量白蛋白陰性的2型糖尿病患者(P<0.01),糖尿病患者的CRP與尿微量白蛋白呈顯著正相關(guān)(P<0.01)。結(jié)論糖尿病組的CRP水平與尿微量白蛋白呈顯著正相關(guān),表明糖尿病腎病可能與炎性反應(yīng)過程有關(guān)。
2型糖尿?。惶悄虿∧I??;C-反應(yīng)蛋白;尿微量白蛋白
糖尿病腎病是導(dǎo)致終末期腎衰竭最主要的病因,同時(shí)也是2型糖尿病患者最常見的并發(fā)癥。近年來相關(guān)研究證明,C-反應(yīng)蛋白(CRP)是急性時(shí)相反應(yīng)最主要最敏感的標(biāo)志物之一,而微量白蛋白尿(MAU)已被廣泛接受為2型糖尿病患者血管并發(fā)癥的預(yù)測(cè)指標(biāo),一般認(rèn)為微量白蛋白尿反映廣泛內(nèi)皮功能紊亂和血管損傷。為探討2型糖尿病患者血清C-反應(yīng)蛋白(CRP)濃度的變化,分析CRP與糖尿病腎病的關(guān)系,該研究通過檢測(cè)2013年1月—2014年1月不同時(shí)期糖尿病腎病患者血清CRP水平,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料
該院內(nèi)分泌科130例2型糖尿病住院患者,均符合1997年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)(ADA)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)尿白蛋白排泄率(UAE)分成3組:正常蛋白尿(DM1)組(UAE<30 mg/24 h)43例、微量白蛋白尿(DM2)組(UAE 30~300 mg/24 h)46例、臨床蛋白尿(DM3)組(UAE>300 mg/24 h)41例。正常對(duì)照組(NC)為40例健康體檢者。4組間年齡、性別分布、體質(zhì)量指數(shù)各組間均無顯著性差異。
1.2 方法
晨8時(shí)排空尿液后留置24 h尿液,留尿時(shí)患者為休息狀態(tài),尿中加入防腐劑,記總尿量,采用免疫散色比濁法檢測(cè)24 h尿白蛋白。于清晨空腹采靜脈血分離血清待測(cè)。血清CRP以免疫散色比濁法測(cè)定,采用美國(guó)Beckman Array360及原裝配套試劑,正常參考范圍<8 mg/L。血肌酐(Cr)由羅氏AS120全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定。
1.3 統(tǒng)計(jì)方法
該研究所得數(shù)據(jù)均采用SPSS11.5軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料采用均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差(±s)形式表示,進(jìn)行t檢驗(yàn)。
C-反應(yīng)蛋白、血肌酐測(cè)定結(jié)果見表1。2型糖尿病患者的C-反應(yīng)蛋白高于正常對(duì)照組(P<0.05);24 h尿微量白蛋白陽(yáng)性的2型糖尿病患者的C-反應(yīng)蛋白及血肌酐明顯高于24 h尿微量白蛋白陰性的2型糖尿病患者(P<0.01),糖尿病患者的C-反應(yīng)蛋白與24 h尿微量白蛋白呈顯著正相關(guān)(P<0.01)。見表1。
表1 糖尿病各組臨床資料比較(±s)
表1 糖尿病各組臨床資料比較(±s)
注:與DM1比較*P<0.05,**P<0.01;與NC比較,△P<0.05,△△P<0.01。
組別例數(shù)(男/女)病程/a CRP/(mg/L)Scr(μmol/L) NC DM1 DM2 DM3 40(19/21) 43(20/23) 46(24/22) 41(22/19) 0 3.21±1.32 6.85±3.91 10.24±5.22 0.73±0.58(2.92±1.65)*(7.16±3.57)*△(18.29±13.58)**△△75.33±11.2 85.57±13.6(95.93±21.3)△(118.36±1.95)*△
糖尿病引起C-反應(yīng)蛋白升高的可能機(jī)制是[1-2]:①胰島素抵抗;②胰島素抵抗時(shí)TNF的表達(dá)和循環(huán)中濃度是增高的,作用于肝臟導(dǎo)致超敏C反應(yīng)蛋白增加,并可通過抑制胰島素受體酪氨酸激酶活性而加重胰島素抵抗;③胰島素分泌不足:高血糖癥可促進(jìn)胰島素細(xì)胞分泌白介素(IL-6),大量的IL-6作用于肝臟使CRP生成增加。目前尿白蛋白排泄率(UAE)測(cè)定作為判斷DN的主要指標(biāo)已得到公認(rèn),其主要反映腎小球的功能狀態(tài)。在出現(xiàn)微量白蛋白尿時(shí),尚屬于糖尿病腎病的早期,其變化是可逆的,所以微量白蛋白尿用于評(píng)估糖尿病患者發(fā)生腎臟并發(fā)癥的危險(xiǎn)度及其治療效果具有重要意義[3]。該研究顯示3組2型糖尿病患者血清CRP濃度與對(duì)照組比較顯著升高,這表明2型糖尿病患者中存在急性時(shí)相反應(yīng),處于低速慢性損害狀態(tài),與文獻(xiàn)報(bào)道一致[4]。總之,炎性反應(yīng)在糖尿病及其并發(fā)癥的作用受到越來越多的關(guān)注,本研究發(fā)現(xiàn)C-反應(yīng)蛋白水平與尿微量白蛋白呈顯著正相關(guān),表明糖尿病腎病可能與炎性反應(yīng)過程有關(guān),但其具體機(jī)制需進(jìn)一步研究。
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R587.1
A
1672-4062(2014)07(a)-0025-01
2014-04-09)
耿華昌(1970.10-),江蘇射陽(yáng)人,研究方向:普內(nèi)科。