黃列彬，李雪華，龍晚生，李子平，蘭勇，王芳軍

胸腹主動(dòng)脈夾層較常見，原發(fā)于內(nèi)臟血管的夾層非常少見［1］。在內(nèi)臟動(dòng)脈中，腸系膜上動(dòng)脈（superior mesenteric artery，SMA）最容易發(fā)生原發(fā)性?shī)A層［2］。而原發(fā)性腸系膜上動(dòng)脈夾層（primary dissection of the superior mesenteric artery，PDSMA）臨床癥狀不典型，系統(tǒng)性影像學(xué)報(bào)道較少，易錯(cuò)診或漏診。本文回顧性分析2009年11月至2012年5月17例PDSMA患者的完整臨床和CT資料，以提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí)。

材料與方法

1.臨床資料

17例均為男性，年齡38～77 歲，平均60.6 歲。17例均有腹痛癥狀，其中伴胸前區(qū)持續(xù)性刀割樣疼痛，并向頸背部放射1例；上腹痛伴黑褐色大便2例；停止自肛門排便1例；惡心、嘔吐、大便困難1例。高血壓病史9例，糖尿病史3例，腫瘤病史3例。發(fā)病至檢查時(shí)間最短6h，最長(zhǎng)12d。

2.檢查方法

采用Toshiba Aquillion 64 層 螺 旋CT，10 例 行CTA 患者先行常規(guī)CT平掃，掃描范圍從膈下至盆腔，經(jīng)高壓注射器注入碘海醇（300mg I／mL）后，延遲20～25s，65～70s依次行動(dòng)脈期、靜脈期掃描，層厚5mm，螺距0.906，重建層厚1.0mm。另7 例先行CT平掃，然后分別行動(dòng)脈期（30～35s）、靜脈期（65～70s）增強(qiáng)掃描，掃描范圍同前，主要掃描參數(shù)：管電壓120kV，管電流300 mAs，準(zhǔn)直32×1.0 mm，螺距0.906，距陣512×512，原始數(shù)據(jù)重建層厚1.0mm，間隔0.5mm，增強(qiáng)采用Medred雙筒注射器，經(jīng)肘前靜脈注射碘海醇（300mg I／mL）80～100ml（1.5ml／kg）和生理鹽水30ml，注射流率3～4ml／s。

3.圖像后處理

將原始數(shù)據(jù)傳至Vitrea 2工作站，常規(guī)進(jìn)行冠狀面、矢狀面等多平面重組（MPR），層厚3mm，間距3mm；此外，行CTA 的10例進(jìn)行血管重組，重組方法包括：曲面重組（CPR）、最大密度投影（MIP）和容積再現(xiàn)（VR）；僅行常規(guī)平掃加雙期增強(qiáng)掃描的7例患者，均對(duì)SMA 進(jìn)行CPR。

4.圖像分析

由2位副高以上職稱的腹部專業(yè)放射科醫(yī)師單獨(dú)閱片，分析病變的部位及影像學(xué)特征，并對(duì)PDSMA 的各個(gè)徑線進(jìn)行測(cè)量，意見不一致時(shí)經(jīng)討論協(xié)商決定。

結(jié) 果

1.直接征象

雙腔征：15例增強(qiáng)掃描均顯示SMA 被條帶狀低密度影分隔成大小不一的真假雙腔（15／17，占88.2%）；另2例假腔完全血栓化，呈邊緣光整的低密度區(qū)，真腔明顯受壓變窄但仍見對(duì)比充盈（2／17，占11.8%，圖1～4）。

內(nèi)膜瓣征：15例示SMA 真假腔間條帶狀呈低密度的內(nèi)膜瓣（15／17，占88.2%，圖1～4）。2例因假腔完全血栓化，未見內(nèi)膜瓣顯示。

血栓征：13例SMA 假腔內(nèi)見低密度充盈缺損，呈點(diǎn)狀、條帶狀或塊狀形，基本無(wú)強(qiáng)化（13／17，占76.5%，圖3），其中2例假腔完全血栓化，形成壁間血腫。17例真腔內(nèi)無(wú)血栓化表現(xiàn)。

內(nèi)膜破口征：在靠近SMA 近端的內(nèi)膜瓣上，14例顯示內(nèi)膜瓣不連續(xù)，對(duì)比劑經(jīng)過(guò)該破口從真腔進(jìn)入假腔內(nèi)（內(nèi)膜破口，即假腔的入口，14／17，占82.3%，圖1b、2b、4b）。本組7例顯示PDSMA 遠(yuǎn)端內(nèi)膜瓣不連續(xù)，對(duì)比劑經(jīng)過(guò)該破口重新進(jìn)入真腔內(nèi)（假腔出口，7／17，占41.2%，圖1c，2b，4c）。

2.間接征象

管徑增粗征：本組17例在平掃和增強(qiáng)圖像上均能顯示SMA 病變段血管直徑呈不同程度增粗（17／17，占100%，圖2a）。

脂肪間隙模糊征：7例表現(xiàn)為SMA 周圍脂肪間隙密度增高或不均勻，血管外壁模糊，不清晰（7／17，占41.2%，圖2a）。

腸道缺血征：9例顯示腸管擴(kuò)張、積液，管壁增厚、水腫等缺血征象，2例顯示腸壁強(qiáng)化減弱（圖3a）。

3.測(cè)量結(jié)果

本組PDSMA 各徑線測(cè)量數(shù)據(jù)見表1。

表1 PDSMA 各徑線測(cè)量結(jié)果 （cm）

4.伴隨病變

腹主動(dòng)脈巨大動(dòng)脈瘤1例；左側(cè)髂動(dòng)脈瘤1例；心包增厚并心包積液1例；左側(cè)髂總動(dòng)脈及左髂內(nèi)動(dòng)脈夾層1例。

5.臨床治療及隨訪

本組中10例曾行抗凝、溶栓、控制血壓等保守治療，其中2例因療效不佳轉(zhuǎn)至上級(jí)醫(yī)院進(jìn)一步治療，8例癥狀好轉(zhuǎn)后出院。另外7例予控制血壓治療，癥狀好轉(zhuǎn)后出院，其中3例行隨訪復(fù)查，1例3個(gè)月后復(fù)查1次，1例6個(gè)月后復(fù)查1次，另1例分別于半年、1年和2年后各復(fù)查1次。3例5次復(fù)查結(jié)果均與第1次CT表現(xiàn)無(wú)明顯變化。

討 論

1.病因

PDSMA 于1947年首次報(bào)道［3］，該病主要見于男性［1-2，4］，本組17例均為男性，與文獻(xiàn)報(bào)道相符，其原因尚不明確。有關(guān)本病的病因，目前亦尚未明確，有學(xué)者認(rèn)為可能與高血壓、中膜囊性壞死、動(dòng)脈粥樣硬化、外傷、肌纖維發(fā)育不良及醫(yī)源性損傷等因素有關(guān)［5-6］。本組17例中高血壓病史9例，糖尿病史3例，腫瘤病史3例，從中看出本病確實(shí)與高血壓病關(guān)系密切。

2.假腔形態(tài)特點(diǎn)

PDSMA 的破口常位于距SMA 起始部1.5～3.0cm處，且此處SMA 由固定轉(zhuǎn)為游離狀態(tài)，Solis等［7］根據(jù)這一特點(diǎn)推測(cè)本病可能是由于SMA 在胰腺下緣處受壓形成切應(yīng)力造成的（在此處受到的血流沖擊力大，容易造成內(nèi)膜撕裂）。本組顯示內(nèi)膜破口征的14 例PDSMA，其破口位置 距SMA 起始部1.6～5.6cm，平均2.6cm，與文獻(xiàn)報(bào)道相符。本組測(cè)量的其他數(shù)據(jù)顯示：假腔的長(zhǎng)度為1.5～5.4cm，平均3.5cm；假腔的寬度為0.4～1.2cm，平均0.7cm。與胸腹主動(dòng)脈夾層相比較，胸腹主動(dòng)脈夾層累及范圍廣，假腔往往比真腔大；而PDSMA 累及范圍較局限，假腔與真腔大小相當(dāng)或略大。筆者認(rèn)為上述差別的原因可能與SMA 有較多的血管分支，且其內(nèi)膜與內(nèi)膜下層和肌層之間有較豐富、更緊密的連接有關(guān)。

3.假腔血栓形成

PDSMA 的另一個(gè)特點(diǎn)是假腔內(nèi)?？梢娧ㄐ纬伞Ｑㄐ纬蓮募偾坏倪h(yuǎn)端開始向近端發(fā)展，最后假腔完全血栓化。增強(qiáng)CT表現(xiàn)為低密度充盈缺損，呈點(diǎn)狀、條帶狀或塊狀形，基本無(wú)強(qiáng)化，本組13例假腔內(nèi)呈血栓化表現(xiàn)，其中2例完全血栓化。PDSMA 易形成血栓的原因可能與SMA 管徑細(xì)小、壓力較低，流速相對(duì)較慢有關(guān)。因假腔血栓形成，直接導(dǎo)致假腔出口被血栓堵塞，導(dǎo)致CT難以顯示假腔出口。

圖3 男，66歲，Ⅱb型PDSMA。a）橫軸面CT增強(qiáng)動(dòng)脈期示假腔內(nèi)低密度血栓形成（箭），真腔受壓變細(xì)；b）增強(qiáng)CPR 示假腔遠(yuǎn)端呈低密度血栓形成（長(zhǎng)箭），真腔受壓變細(xì)（短箭）；c）VR 示假腔遠(yuǎn)端因血栓形成充盈缺損，真腔及其分支受壓變細(xì)（箭）。 圖4 男，71歲，Ⅰ型PDSMA。a）橫軸面CT增強(qiáng)動(dòng)脈期示SMA 雙腔征及低密度內(nèi)膜瓣（箭）；b）增強(qiáng)CPR 示假腔入口（箭），出口未顯示；c）VR 示假腔出口（箭）。

4.CT分型

Yun等［4］將PDSMA 分為三型，Ⅰ型為真假腔均通暢，可見假腔的入口和出口；Ⅱ型為真腔通暢，假腔無(wú)出口，又分為兩個(gè)亞型，Ⅱa 型為假腔無(wú)出口，但可見假腔血流（盲袋樣假腔），Ⅱb 型為假腔內(nèi)血栓形成，常伴真腔狹窄；Ⅲ型為夾層伴SMA 閉塞。本組中14例顯示內(nèi)膜破口，其中僅7例同時(shí)顯示出口，因此，屬于Ⅰ型7例。2例假腔血栓化、閉塞，真腔相對(duì)狹窄，屬于Ⅱb 型。其余8 例顯示內(nèi)膜破口卻未能顯示出口，且假腔內(nèi)未見明確血栓形成，故認(rèn)為屬于Ⅱa 型。因SMA 管徑較細(xì)，真假腔均較細(xì)小，CT顯示出入口相對(duì)困難，所以，CT分型也只是相對(duì)準(zhǔn)確。彭珂文等［8］認(rèn)為PDSMA 以Ⅱ型居多，本組病例Ⅱ型者共10例，與文獻(xiàn)報(bào)道相符。

5.治療及追蹤隨訪

PDSMA 一般不會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的臨床癥狀和后果，處理原則以保守治療為主。如果真腔嚴(yán)重受壓導(dǎo)致相應(yīng)腸管缺血時(shí)，可選用介入或手術(shù)治療。如假腔內(nèi)血栓形成，病變進(jìn)一步惡化的可能性較少，臨床以追蹤隨訪為主，本組3 例隨訪病例2 年內(nèi)無(wú)變化，可視為穩(wěn)定。

6.鑒別診斷

PDSMA 臨床表現(xiàn)缺乏特異性，單純根據(jù)臨床病史難以做出正確診斷。典型的病例CT診斷不難。但是如假腔完全血栓化，需與SMA 栓塞鑒別。兩者均可以 腹痛 起 病，好發(fā)人群均以中老年人為主［1，4，9］，均可出現(xiàn)不同程度的腸缺血及便血等癥狀，且兩者在CT上均可表現(xiàn)為SMA 內(nèi)充盈缺損。結(jié)合本組病例及文獻(xiàn)報(bào)道，筆者認(rèn)為可以從以下幾個(gè)方面來(lái)鑒別：①病史：SMA 栓塞常伴有房顫、心功能不全等病史［9］，而PDSMA 多有高血壓或糖尿病病史；另外，SMA 栓塞起病急，發(fā)展迅速，死亡率高；PDSMA 起病相對(duì)緩慢，癥狀較隱匿；②CT表現(xiàn)：SMA 栓塞平掃示SMA 內(nèi)略高密度充盈缺損影，CTA 示SMA 及分支中斷、充盈缺損，血管遠(yuǎn)端未見對(duì)比劑充盈［10］。而PDSMA 假腔血栓化，平掃時(shí)一般僅顯示SMA 管徑增粗，而無(wú)明顯高密度充盈缺損，增強(qiáng)掃描表現(xiàn)為SMA 血管外緣環(huán)形或新月形的充盈缺損，邊緣光滑規(guī)則；③充盈缺損位置：SMA 栓塞的栓子常位于距SMA 起點(diǎn)4～7cm，大的分支起點(diǎn)處，其分支亦無(wú)對(duì)比劑顯示［11］。而PDSMA 多發(fā)生在主干，SMA 分支多正常。

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