李漢梁，陳素珠，洪蟬緣，林雪嬌

（福建師范大學(xué)，福建 福州 350108）

在植物生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中，植物的應(yīng)答調(diào)控對(duì)植物適應(yīng)外界環(huán)境變化，進(jìn)行正常的生長(zhǎng)、發(fā)育與再生起著至關(guān)重要的作用。有些應(yīng)答決定著植物正常的生長(zhǎng)與發(fā)育的時(shí)機(jī)，如植物對(duì)于開花的時(shí)機(jī)的調(diào)控受光周期、春化作用等的影響［1］。有些應(yīng)答使植物可以在一定程度上適應(yīng)不良的環(huán)境，得以生存下來(lái)，如對(duì)低溫的應(yīng)答反應(yīng)、對(duì)鹽的應(yīng)答反應(yīng)、對(duì)病原菌的免疫應(yīng)答反應(yīng)和對(duì)干旱的應(yīng)答反應(yīng)等。表觀遺傳學(xué)是20世紀(jì)80年代逐漸興起的一門學(xué)科，研究的是在不改變DNA序列的前提下，某些機(jī)制所引發(fā)的可穩(wěn)定遺傳的基因表達(dá)或細(xì)胞表型的變化［2］。本文總結(jié)了組蛋白變體H2A.Z在擬南芥各種應(yīng)答反應(yīng)中所扮演的角色，闡述了組蛋白的甲基化修飾對(duì)于擬南芥開花過(guò)程調(diào)控的重要意義，并列舉了擬南芥其他一些應(yīng)答反應(yīng)的表觀遺傳學(xué)調(diào)控機(jī)理。

1 表觀遺傳學(xué)調(diào)控在應(yīng)答反應(yīng)中的調(diào)控作用

表觀遺傳學(xué)研究的方向大體可分為兩類：研究基因的選擇性轉(zhuǎn)錄表達(dá)調(diào)控與基因轉(zhuǎn)錄后調(diào)控。其中，前者研究的現(xiàn)象包括染色質(zhì)的重塑、組蛋白的共價(jià)修飾、DNA的甲基化、基因印記及假基因等；后者研究的現(xiàn)象包括RNA的可變剪接、非編碼的RNA、核糖開關(guān)等。組蛋白依據(jù)凝膠電泳性質(zhì)分為5類：H1、H2A、H2B、H3、H4。由核心組蛋白H2A、H2B、H3、H4各兩個(gè)拷貝組成組蛋白八聚體，組蛋白八聚體在組蛋白H1的作用下形成穩(wěn)定結(jié)構(gòu)，其周圍纏繞的核心DNA約1.65圈、合147個(gè)堿基對(duì)，再加上鄰近的一段20～50個(gè)堿基對(duì)的DNA連接子共同構(gòu)成染色質(zhì)的基本單位——核小體［3］。核小體這種緊密的結(jié)構(gòu)不利于轉(zhuǎn)錄的進(jìn)行，通過(guò)染色質(zhì)的重塑、組蛋白變體的相互作用和組蛋白的共價(jià)修飾可以改變這種情況。雖然組蛋白八聚體中組蛋白變異體的功能尚未完全明確，但組蛋白變異體形成的明顯不同的染色質(zhì)結(jié)構(gòu)確實(shí)起到了重要的生物學(xué)作用。在核心組蛋白中H2A家族的變異體種類最多，目前在自然界（包括動(dòng)物和部分植物）中存在H2A.Z、MacroH2A、H2A.Bbd、TH2A和 H2A.X這五種變體均能參與核小體的形成，影響核小體的穩(wěn)定性［3］。在核心組蛋白中有兩個(gè)結(jié)構(gòu)域：組蛋白球形折疊區(qū)和氨基末端（N端）結(jié)構(gòu)域。其中，氨基末端伸出核小體，可與調(diào)控蛋白和DNA相互作用，上面的一些特異位點(diǎn)常被組蛋白修飾酶共價(jià)修飾，這些修飾包括乙?；?、甲基化、磷酸化、ADP核糖基化、泛素化、SUMMO化和羥基化等［3］。

2 擬南芥應(yīng)答基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控中的H2A.Z

H2A.Z在擬南芥的基因表達(dá)調(diào)控中扮演著重要的角色。擬南芥中ARP6基因編碼的蛋白是SWR1復(fù)合物的重要組成，是升溫應(yīng)答調(diào)控中的重要因子。ARP6的突變會(huì)引發(fā)H2A.Z的缺失，從而導(dǎo)致擬南芥在正常溫度下異常啟動(dòng)溫度應(yīng)答基因，表現(xiàn)出在溫暖環(huán)境中的表型［4］。常溫（22℃）下，在溫度應(yīng)答基因的啟動(dòng)位點(diǎn)的第一個(gè)核小體處有H2A.Z的聚集，而在較溫暖的環(huán)境（27℃）中H2A.Z會(huì)減少或被替換為正常的H2A。此外，在環(huán)境溫度改變的信號(hào)引發(fā)的基因激活或抑制中都有H2A.Z丟失的現(xiàn)象。這些數(shù)據(jù)顯示在轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)的H2A.Z的存在有助于基因的應(yīng)答調(diào)控。在磷酸鹽缺乏的應(yīng)答反應(yīng)［5］與系統(tǒng)獲得性應(yīng)答中也有相似的現(xiàn)象［6］。在ARP6突變的植株中磷酸鹽缺乏的應(yīng)答基因會(huì)在正常情況下啟動(dòng)，并使植物表現(xiàn)出與磷酸鹽缺乏類似的性狀。在野生型植株中，這些基因在轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)附近的核小體中都含有H2A.Z，并在正常情況下維持在一個(gè)比較低的表達(dá)水平［5］。系統(tǒng)獲得性抗性基因在植物激素水楊酸的調(diào)控下正常表達(dá)，但在H2A.Z突變及SWR的組成成分PIE1和SEF突變體中處于持續(xù)表達(dá)狀態(tài)，并使植株表現(xiàn)出自發(fā)的細(xì)胞死亡和病院抗性的增強(qiáng)［6］。在實(shí)驗(yàn)中，H2A.Z或SWR1復(fù)合體發(fā)生突變應(yīng)答基因表現(xiàn)出了與正常植株在相應(yīng)誘導(dǎo)信號(hào)出現(xiàn)時(shí)相同的轉(zhuǎn)錄水平的改變。綜上所述，H2A.Z的功能很可能是用來(lái)在沒(méi)有相應(yīng)誘導(dǎo)信號(hào)出現(xiàn)時(shí)抑制應(yīng)答基因的表達(dá)。

利用基因組分析技術(shù)發(fā)現(xiàn)，在擬南芥中H2A.Z不僅如其他生物一樣在轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)的第一個(gè)核小體上聚集，還出現(xiàn)在一些低表達(dá)的基因體（gene body）中［7］。有趣的是有研究表明那些在基因體中的H2A.Z與基因的較高級(jí)的應(yīng)答調(diào)控相關(guān)［8］。H2A.Z會(huì)在那些對(duì)環(huán)境或變化的刺激進(jìn)行應(yīng)答的基因體中聚集，如果H2A.Z缺失會(huì)導(dǎo)致這些基因的轉(zhuǎn)錄發(fā)生錯(cuò)誤的調(diào)控。研究者們認(rèn)為在基因體中的H2A.Z使基因的表達(dá)更具變化性。在擬南芥中在上述脅迫應(yīng)答基因中發(fā)生的基因誘導(dǎo)和動(dòng)態(tài)的核小體的重塑顯著改變了核小體的密度與組蛋白的修飾［9］。H2A.Z可能在一定程度上參與了應(yīng)力應(yīng)答基因的基因體中核染色質(zhì)的動(dòng)態(tài)改變。而基因的誘導(dǎo)可以引發(fā)組蛋白的置換。擬南芥中另一個(gè)保守的組蛋白變體H3.3存在于那些處于轉(zhuǎn)錄激活狀態(tài)的基因的啟動(dòng)子與基因體中，并可能參與組蛋白的置換［10］。在人體細(xì)胞中，如果核小體中同時(shí)存在H2A.Z與H3.3會(huì)是其相比于那些含H2A／H3或含 H2A.Z／H3的核小體穩(wěn)定性差［11－12］。同時(shí)含H2A.Z和H3.3的核小體的這種不穩(wěn)定性也許有利于基因體中核小體的移除并促進(jìn)染色質(zhì)重塑和組蛋白修飾，使染色質(zhì)變得有利于轉(zhuǎn)錄激活的進(jìn)行。也可能這種不穩(wěn)定性本身使細(xì)胞對(duì)胞內(nèi)環(huán)境敏感從而作為胞內(nèi)外信號(hào)的傳感器，在植物的應(yīng)答反應(yīng)中可能也存在類似的機(jī)制。

3 擬南芥開花調(diào)控中的組蛋白甲基化修飾

目前認(rèn)為組蛋白甲基化只發(fā)生在組蛋白的賴氨酸殘基和精氨酸殘基上，其中賴氨酸可以被單、雙、三甲基化，而精氨酸殘基能夠形成單、雙甲基化，其中精氨酸的雙甲基化還可分為對(duì)稱與不對(duì)稱兩種類型［3］。在組蛋白中已發(fā)現(xiàn)的會(huì)發(fā)生甲基化的位點(diǎn)常見(jiàn)的有H3中第4、9、27、36、79位，H4中第20位的賴氨酸殘基與H3中第2、8、17、26位，H4中第3位的精氨酸殘基［13］。

一般情況下，H3K9與H3K27的甲基化與基因沉默相關(guān)，H3K4與H3K36的甲基化與基因的激活相關(guān)［3］，H4K20的甲基化與DNA的損傷應(yīng)答有關(guān)［3］，關(guān)于組蛋白精氨酸甲基化修飾的生物學(xué)功能現(xiàn)在研究得較少，H3R2me2a不對(duì)稱的雙甲基化（asymmetric）會(huì)拮抗H3K4的三甲基化［5］，因此可能與基因表達(dá)抑制相關(guān)。

在植物中FLC編碼的蛋白是開花過(guò)程中起決定作用的負(fù)調(diào)控因子，在擬南芥中它受FRI依賴途徑、自主途徑、春化途徑、光周期途徑和赤霉素信號(hào)途徑的共同調(diào)控。其中FRI依賴途徑、自主途徑與春化途徑都是通過(guò)改變FLC染色體的結(jié)構(gòu)調(diào)控開花過(guò)程的，組蛋白甲基化修飾在其中扮演著重要的角色。

H3K4、H3K36和H3K79的甲基化能促進(jìn)FLC的表達(dá)；而H3K9與H3K27的甲基化會(huì)抑制FLC的表達(dá)［14－17］。FRI依賴途徑在開花時(shí)間的調(diào)控中起重要作用是擬南芥所特有的，與其他植物相比在C24型擬南芥中FRI依賴途徑對(duì)于開花時(shí)間的調(diào)控可以取代部分自主途徑的調(diào)控。參與FRI依賴途徑的ELF7和ELF8是FLC發(fā)生H3K4甲基化所必須［16］，在初始階段由ELF7、ELF8和VIP4等組成的PAF1復(fù)合物通過(guò)招募EFS來(lái)甲基化FLC中的H3K4。之后PAF1結(jié)合EFS后可以通過(guò)識(shí)別這一甲基化信號(hào)起始FLC的轉(zhuǎn)錄的并在EFS的作用下進(jìn)一步促進(jìn)H3K4的甲基化［18］。另外PIE1同樣是通過(guò)對(duì)這一甲基化信號(hào)的識(shí)別而結(jié)合到FLC的核心體中起到穩(wěn)定這一狀態(tài)的作用，維持FLC的高表達(dá)［19］。這一機(jī)制的存在能有效的防止擬南芥過(guò)早開花，同時(shí)對(duì)這一機(jī)制的阻斷是其他促進(jìn)開花的調(diào)控的主要手段。

在擬南芥自主途徑抑制因子FLD和FVE可以促進(jìn)FLC的去乙?；M(jìn)程［20－21］，來(lái)阻止ELF7和ELF8的結(jié)合，抑制FLC的表達(dá)。另外還有研究發(fā)現(xiàn)，在擬南芥中存在一種具有催化FLC中H3K36的甲基化活性的甲基轉(zhuǎn)移酶——SDG8，其對(duì)FLC表達(dá)的促進(jìn)作用不受春化作用與光周期調(diào)控的影響［17］。

在擬南芥的春化調(diào)控途徑中，VIN3在春化過(guò)程中被誘導(dǎo)表達(dá)，并與相關(guān)蛋白組成組蛋白去乙酰化復(fù)合物HDAC特異的去乙?；疐LC的H3K9和H3K14阻止EFS對(duì)H3K4的甲基化，進(jìn)而阻斷PAF1復(fù)合物對(duì) FLC的轉(zhuǎn)錄［23－24］。在春化作用后，VIN3表達(dá)由于缺少春化作用的持續(xù)誘導(dǎo)而下調(diào)，對(duì)FLC表達(dá)的抑制逐漸消失［23］，但在此階段VRN1與VRN2會(huì)將促進(jìn)FLC中H3K9與H3K27的雙甲基化，是FLC異染色質(zhì)化，從而在春化作用后對(duì)FLC進(jìn)行持續(xù)性的抑制，促進(jìn)開花［25］。

在2004年第一個(gè)組蛋白的去甲基化酶LSD1（lysine specific demethylase 1）被發(fā)現(xiàn)前，組蛋白的甲基化一直被認(rèn)為是不可逆的［26］。隨著組蛋白去甲基化酶的陸續(xù)發(fā)現(xiàn)，完善了組蛋白甲基化修飾的調(diào)控機(jī)制，表明組蛋白的甲基化修飾是一種更為動(dòng)態(tài)的過(guò)程，為表觀遺傳學(xué)的研究提供了新的突破口。除了LSD家族，還存在具有更廣泛組蛋白去甲基化酶活性的JMJC家族的蛋白。在擬南芥中目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了4種與LSD1同源的組蛋白去甲基化酶和21個(gè)JMJC家族成員［27］，其中8個(gè)已被報(bào)道具有一定的生物功能。其中JMJC蛋白對(duì)開花的調(diào)控研究得相對(duì)較多。其中ELF6（Early Flowering 6）／JMJ11在光周期調(diào)控中起作用，抑制開花［28］。JMJ14催化開花抑開花途徑整合因子FT、AP、SOC1與LFY中H3K4的去甲基化，防止早花［29］。而REF6（Relative of Early Flowering 6）／JMJ12、JMJ15與JMJ18會(huì)抑制FLC的表達(dá)而促進(jìn)開花。其中JMJ15是H3K4me3的組蛋白去甲基化酶，JMJ18是H3K4me2／3的組蛋白去甲基化酶，均能下調(diào)FLC中 H3K4的甲基化程度［30－32］。

4 擬南芥應(yīng)答機(jī)制中的其他一些表觀遺傳學(xué)調(diào)控機(jī)制

在不同的生物中，H2A.Z與DNA的甲基化的分布在全基因組中呈負(fù)相關(guān)性［7，33］，在擬南芥中也不例外［7］。這種明顯的負(fù)相關(guān)性，DNA甲基化與H2A.Z被認(rèn)為可能會(huì)相互排斥［7］。但在后續(xù)研究中發(fā)現(xiàn)，全局性的DNA去甲基化會(huì)使H2A.Z在正常會(huì)被甲基化的基因中聚集，而全局性的破壞H2A.Z并不影響 DNA 的甲基化水平［7－8］。其中DNA去甲基化導(dǎo)致的H2A.Z的插入的原因還有待進(jìn)一步研究。

與H3和H4的乙酰化相比，H3K4me3的甲基化在擬南芥對(duì)干旱的應(yīng)答反應(yīng)中，同樣隨著脅迫的出現(xiàn)而快速被誘導(dǎo)起作用，但在應(yīng)力消失后，乙?；杆倩謴?fù)到誘導(dǎo)前水平，而H3K4me3還會(huì)在一定時(shí)間內(nèi)維持一定的水平，發(fā)揮著轉(zhuǎn)錄記憶功能［34－37］。另外，H2B的單泛素化（H2Bub）在擬南芥光形態(tài)發(fā)生過(guò)程中促進(jìn)了應(yīng)答的快速反應(yīng)［38］。

另外在擬南芥中，乙酰轉(zhuǎn)移酶復(fù)合物GCN5的異常會(huì)影響開花、結(jié)莢、及對(duì)鹽和低溫的耐受能力［39］，而去乙?；笍?fù)合物 HDA6與HDA19均參與了對(duì)病原入侵的防御應(yīng)答和對(duì)鹽的應(yīng)答調(diào)控［40－43］。

5 結(jié)語(yǔ)

植物對(duì)外界刺激的應(yīng)答反應(yīng)是植物對(duì)不良反應(yīng)的適應(yīng)能力。在這些應(yīng)答反應(yīng)中，表觀遺傳調(diào)控這種高效、可塑的調(diào)控機(jī)制對(duì)于使植物可以在合適的時(shí)機(jī)進(jìn)行生殖生長(zhǎng)，在資源有限的環(huán)境中充分利用資源以及防御災(zāi)害使植物的種族得以延續(xù)中是至關(guān)重要的。目前，應(yīng)答反應(yīng)中的表觀遺傳學(xué)研究才剛剛開始，許多機(jī)制的研究還不成系統(tǒng)，更談不上把這些付諸應(yīng)用實(shí)踐。

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