楊紅艷，張 琳，畢春曉，李中健

楊紅艷，張琳，畢春曉，等.《心電圖學(xué)》系列講座(二十)——藥物影響及電解質(zhì)紊亂心電圖[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2014，17(20)：2415-2418.[www.chinagp.net]

1 概述

臨床上較為常用的洋地黃、奎尼丁、普萘洛爾、銻劑等藥物均可影響心肌的除極和復(fù)極過程，可使心電圖發(fā)生相應(yīng)改變，通常以Q-T間期是否延長、有無房室阻滯及室性異位節(jié)律作為有無藥物中毒的指征。電解質(zhì)紊亂首先影響心肌復(fù)極過程，進而影響激動的形成與傳導(dǎo)。體內(nèi)電解質(zhì)種類很多，其中以鉀、鈣對心電圖的影響較為明顯。

2 藥物影響

2.1 洋地黃藥物作用及中毒 洋地黃制劑除有增加心肌收縮力和增加迷走神經(jīng)張力的作用外，還能降低心房肌細胞的靜息電位、延長有效不應(yīng)期、減慢傳導(dǎo)速度，延長房室結(jié)的不應(yīng)期，減慢其傳導(dǎo)，縮短旁道有效不應(yīng)期，增快其傳導(dǎo)。洋地黃制劑主要用于充血性心力衰竭及陣發(fā)性室上性心動過速、心房撲動、心房顫動的治療。但禁用于預(yù)激綜合征伴心房顫動或心房撲動、Ⅱ度及以上的房室阻滯、室性心動過速。同時應(yīng)警惕其常見的毒性作用致心律失常的發(fā)生，其中以早搏、非陣發(fā)性交界性心動過速、房性心動過速、傳導(dǎo)阻滯為常見。

2.1.1 洋地黃作用心電圖的診斷條件 (1)以R波為主的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段下斜型壓低，呈魚鉤樣，T波低平、雙向或倒置。(2)P-R間期輕度延長，Q-T間期縮短。(3)T波振幅降低或出現(xiàn)切跡,U波振幅輕度增高(見圖1、2)。

2.1.2 洋地黃中毒心電圖的診斷條件 主要表現(xiàn)為各種心律失常，發(fā)生率約占中毒患者的80%～90%，可為持續(xù)性,也可為間歇性；可表現(xiàn)為一種心律失常,也可為多種心律失常并存或交替出現(xiàn),且具有多樣性和易變性的特點。常見于自律性增高或觸發(fā)活動引起的心律失常，如室性早搏二聯(lián)律、房性心動過速或伴房室阻滯等(見圖3)。(1)室性早搏：最常見。約占洋地黃中毒性心律失常的50%,常以二聯(lián)律的形式出現(xiàn),尤其是在心房顫動基礎(chǔ)上出現(xiàn)的室性早搏二聯(lián)律更能確定為洋地黃中毒。多源性室性早搏常提示重度洋地黃中毒。(2)室性心動過速：約占洋地黃中毒性心律失常的10%。是重度洋地黃中毒的表現(xiàn),病死率較高。尤其是出現(xiàn)雙相性心動過速(QRS波群的形狀和方向交替出現(xiàn))和雙重性心動過速(心房和心室分別由不同的快速異位起搏點控制而形成)時,更能明確是洋地黃中毒的表現(xiàn)。(3)房性心動過速：當(dāng)出現(xiàn)房性心動過速伴Ⅱ度房室阻滯時，應(yīng)該可以肯定是洋地黃中毒,同時提示低血鉀。(4)非陣發(fā)性交界性心動過速：心房顫動伴發(fā)的非陣發(fā)性交界性心動過速,當(dāng)伴有文氏型阻滯時,對診斷洋地黃中毒有很強的特異性。

除此,洋地黃中毒還可引起竇性心動過緩、竇性停搏、竇房阻滯、房室阻滯等緩慢性心律失常，其中以心房顫動伴高度或完全性房室阻滯較常見。

2.2 胺碘酮對心電圖的影響 胺碘酮是一種廣譜的抗心律失常藥物，用于延長動作電位時程，也被稱為復(fù)極抑制劑，通過抑制2位相的K+外流而延長心肌細胞動作電位時間和有效不應(yīng)期，但對除極最大速率及傳導(dǎo)功能無明顯影響，有利于消除折返性心律失常，同時還具有阻斷交感神經(jīng)節(jié)后纖維、擴張冠狀動脈和降低血壓的作用。其致心律失常作用主要為Q-T間期延長、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速等。對室上性或室性心律失常均有良好的治療效果，特別適用于危及生命的難治性心律失常，合并心肌缺血和心功能不全的心律失常，以及陣發(fā)性室上性心動過速和陣發(fā)性心房顫動的轉(zhuǎn)復(fù)，很少引起尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速。

心電圖診斷條件：(1) Q-T間期明顯延長，T波低平、平坦，U波明顯，有時T-U融合。(2)用藥過量可出現(xiàn)嚴重的竇性心動過緩、竇房阻滯、房室阻滯(見圖4)。

2.3 奎尼丁對心電圖的影響 抗心律失常ⅠA類藥物奎尼丁，是具有延長動作電位時程的一類膜穩(wěn)定劑，屬廣譜抗快速心律失常藥，可降低傳導(dǎo)性，并能延長動作電位及有效不應(yīng)期，可變單向阻滯為雙向阻滯，從而消除折返性心律失常。其致心律失常的作用分為兩類，一類是與劑量大小有關(guān)的毒性反應(yīng)，包括顯著竇性心動過緩、房室阻滯，為停藥指征；另一類與劑量無關(guān)，包括室性早搏、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速、甚至發(fā)生心室顫動而死亡。其發(fā)生機制可能為奎尼丁使心肌復(fù)極延長及復(fù)極不均勻，使折返更易發(fā)生及易損期增寬等。心肌損害、電解質(zhì)紊亂患者應(yīng)慎用奎尼??；當(dāng)Q-Tc間期>0.50 s時為停藥觀察指征。

心電圖診斷條件:(1)Q-T間期延長；(2)T波振幅降低，U波振幅增加；(3)QRS波群輕度增寬；(4)心律失常:小劑量可加快竇性心律,大劑量可引起竇性心動過緩、竇房阻滯及竇性停搏；還可增加心房顫動患者的心室率，甚至發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速(見圖5)。

2.4 有機磷農(nóng)藥中毒的心電圖表現(xiàn) 有機磷農(nóng)藥是膽堿酯酶的強抑制劑，其中毒癥狀主要由乙酰膽堿在神經(jīng)系統(tǒng)蓄積引起。對心臟的毒性與交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)過度興奮、低氧血癥、酸中毒、電解質(zhì)紊亂以及對心肌的直接作用有關(guān)。

心電圖診斷條件：(1)竇性心律失常：過速或過緩等。(2)快速性心律失常：各種早搏、陣發(fā)性心動過速及心房顫動。(3)傳導(dǎo)阻滯：房室阻滯及室內(nèi)阻滯。(4)可有ST段下移及T波低平、雙相、倒置。

3 電解質(zhì)紊亂

血清電解質(zhì)水平的增高與降低可影響心肌的除極與復(fù)極過程，或致激動傳導(dǎo)異常。需要注意的是，心電圖雖有助于電解質(zhì)紊亂的診斷，但由于受其他多種因素的影響，心電圖改變與血清中電解質(zhì)水平并不完全一致，如同時存在多種電解質(zhì)紊亂時又可互相影響，加重或抵消心電圖改變，故應(yīng)密切結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)進行判斷。

3.1 高血鉀

3.1.1 機制 細胞外液鉀離子水平升高，增加了復(fù)極期細胞膜對鉀離子的通透性，使動作電位3相縮短，心電圖表現(xiàn)為T波高聳、基底部變窄。當(dāng)血鉀水平繼續(xù)升高，使0相除極上升速度減慢，出現(xiàn)室內(nèi)阻滯，同時心房肌傳導(dǎo)受抑制，表現(xiàn)為P波變小甚至P波消失，出現(xiàn)竇室傳導(dǎo)。嚴重的高血鉀(10.0 mmol/L以上)時，寬闊的QRS波與T波融合呈正弦波狀，心肌除極與復(fù)極參差并存。高血鉀引起室性心動過速的發(fā)生機制是由于膜電位降低，使0相除極緩慢，即室內(nèi)傳導(dǎo)緩慢，但心肌細胞復(fù)極加速，易產(chǎn)生折返激動，患者往往死于心跳停搏與心室顫動。

3.1.2 心電圖診斷條件 (1)T波高尖，基底部狹窄，兩肢對稱，呈帳篷狀，Q-T間期縮短。(2)P-R間期延長。(3)P波增寬、變小至消失。(4)QRS波增寬畸形、R波降低、S波加深。(5)ST段壓低(見圖6)。(6)重癥者可出現(xiàn)各種心律失常，如竇室傳導(dǎo)，竇性靜止，竇房、房內(nèi)、房室、室內(nèi)阻滯，室性心動過速、心室顫動等。(7)高血鉀時心肌對人工心臟起搏器的反應(yīng)性亦下降。

3.2 低血鉀

注：(1)為以R波為主的導(dǎo)聯(lián)；(2)為以S波為主的導(dǎo)聯(lián)

圖1 洋地黃引起ST-T改變示意圖

Figure1 ECG of ST-T changes due to digitalis effect

注：STⅠ、Ⅱ、aVL、V3～V6呈下斜型壓低，與其后倒置T波形成魚鉤樣改變

圖2 洋地黃作用心電圖

Figure2 ECG of digitalis effect

注：STⅡ、Ⅲ、aVF、V4～V6下斜型壓低與其后倒置T波形成魚鉤樣改變，伴頻發(fā)多源性室性早搏和短陣性室性心動過速

圖3 洋地黃中毒心電圖

Figure3 ECG of digitalis intoxication

圖5 奎尼丁作用心電圖

注：Q-T間期超過治療量的30%；治療后心率<50次/min，應(yīng)停藥

圖4 胺碘酮作用心電圖

Figure4 ECG of amiodarone effect

圖6 高血鉀心電圖

圖7 低血鉀心電圖

3.2.1 機制 細胞外鉀離子水平降低時，細胞膜對K+通透性降低，動作電位3相K+逸出緩慢，使終末復(fù)極期延長，心電圖表現(xiàn)為T波變低，U波明顯(U波>1/2T波)，TU融合，不易分辨Q-T間期。血K+嚴重降低時，Ca2+在細胞膜上的競爭減少，使Ca2+內(nèi)流加速，動作電位2相縮短，心電圖表現(xiàn)為ST段縮短、下移，T波由低變?yōu)榈怪?，而U波在絕大部分導(dǎo)聯(lián)直立。由于血鉀顯著減少，細胞膜對K+通透性明顯降低，4相K+外流減少，可使舒張期自動除極增加，并使心室肌工作細胞成為起搏細胞，所以低血鉀時容易出現(xiàn)各種異位心律。以室性心律失常多見，房性心律失常少見。

3.2.2 心電圖診斷條件 (1)U波>0.1 mV，同導(dǎo)聯(lián)U>1/2T。(2)P波振幅和寬度增加,P-R間期延長。(3)T波增寬，變低或倒置，常與U波融合呈雙峰狀(駝峰狀)或雙相曲線。(4)ST段壓低或下垂。(5)Q-T或Q-U間期延長。(6)嚴重時可引起室性心律失常、室上性心律失常和房室阻滯(見圖7)。

3.3 高血鈣、低血鈣

3.3.1 機制 Ca2+主要作用于動作電位2相，高鈣時2相縮短，可出現(xiàn)類似洋地黃效應(yīng)的ST-T改變，高血鈣極少見，臨床上以低血鈣較多見。血鈣過低時鈣離子內(nèi)流緩慢，動作電位2相長，心電圖表現(xiàn)為ST段水平延長及Q-T間期延長。

3.3.2 高血鈣診斷條件 (1)ST段明顯縮短或消失，T波升支迅速達到頂峰。(2)Q-T間期縮短，P-R間期和QRS波群時限可能延長。(3)重者可出現(xiàn)QRS波群振幅增高,T波雙相,Ⅰ～Ⅲ度房室阻滯和早搏、心動過速等(見圖8)。

3.3.3 低血鈣診斷條件 ST段水平延長，Q-T間期延長，偶可出現(xiàn)T波低平、倒置(見圖9)。

3.4 高鎂血癥

3.4.1 高鎂血癥心電圖主要表現(xiàn) (1)P-R間期延長；(2)QRS波群增寬；(3)Q-T間期延長；(4)嚴重時可有P波振幅降低。

3.4.2 低鎂血癥心電圖主要表現(xiàn) (1)非特異性ST-T改變；(2)Q-T間期延長；(3)偶有室性心律失常。

藥物、電解質(zhì)代謝紊亂可使全身各器官系統(tǒng)特別是心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能和機體的物質(zhì)代謝發(fā)生相應(yīng)的障礙，嚴重時可導(dǎo)致死亡。因此，當(dāng)患者出現(xiàn)藥物、電解質(zhì)紊亂心電圖時，應(yīng)充分結(jié)合臨床，予以重視，防止漏診、誤診。

圖8 高血鈣心電圖

圖9 低血鈣心電圖