陳先燕

平壩縣人民醫(yī)院內(nèi)一科，貴州平壩 561100

急性心肌梗死（AMI)，是指一種在臨床上表現(xiàn)為患者劇烈胸痛、心電圖和心肌酶學(xué)的動(dòng)態(tài)變化的進(jìn)行缺血性心臟病，該類病癥一般發(fā)病都比較的突然，治療效果較差，且死亡率較高[1]。目前，臨床上發(fā)現(xiàn)采用速碧林治療急性心肌梗死患者有一定的療效。文章選取我院2011年8月—2013年10月期間收治的60例急性心肌梗死患者作為本次研究的觀察對(duì)象，現(xiàn)將報(bào)告做如下匯報(bào)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2011年8月—2013年10月期間收治的60例急性心肌梗死患者作為本次研究的觀察對(duì)象，隨機(jī)將所有患者分成觀察組和對(duì)照組各30例。其中對(duì)照組的30例患者，男20例，女10例，患者年齡均在 40～70歲之間，平均年齡為（55±5）歲，患者的梗死部位主要表現(xiàn)在前間壁5例，下壁10例，廣泛前壁10例，心內(nèi)膜5例。而觀察組的30例患者中，男15例，女15例，患者年齡均在45～78歲之間，平均年齡是（58±3）歲?；颊叩墓Ｋ啦课恢饕邢卤?5例，前間壁3例，廣泛去前壁5例，心內(nèi)膜4例，側(cè)壁加正后壁3例。同時(shí)，經(jīng)過(guò)對(duì)患者進(jìn)行心電圖記錄和心電監(jiān)護(hù)檢測(cè)觀察發(fā)現(xiàn)到觀察組中有15例患者心率失常，且梗死后ST抬高了0.3～0.6 mV，并且只有5例沒(méi)有病理Q波，其他25例患者均有病理Q波；所有的60例患者均符合臨床醫(yī)學(xué)上對(duì)急性心肌梗死患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且患者未患有影響本次研究的其他病癥，所有患者在性別、年齡、病程和臨床表現(xiàn)等方面均無(wú)明顯的差異，具有可比性。

1.2 治療方法

對(duì)照組：對(duì)照組的30例患者入院以后，給予吸氧、25%葡萄糖溶液、硝酸甘油（批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20058649，廠商，山東圣魯制藥有限公司）從 1 μg/min 開(kāi)始，每 5～10 min 加 5～10 μg，最高劑量不得超過(guò)100 μg/min）持續(xù)靜脈滴注治療，同時(shí)，阿司匹林（批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H14020442，廠商，太原市衛(wèi)星制藥有限公司）口服150～300 mg、ACEI制劑，初始給予6.25 mg的卡托普利，一天內(nèi)可增至12.5 mg，隔日則可增至 12.5～25 mg，2～3次/d。 同時(shí)，密切觀察患者出現(xiàn)的各類并發(fā)癥情況，并及時(shí)有效的處理[2]。

觀察組：觀察組的30例患者入院后，在給予常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，對(duì)其給予速碧林（批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字J20090006，廠商：葛蘭素史克（天津）有限公司，規(guī)格：0.3 mL:3075AXaIU）腹部皮下注射，1次/12 h，以7 d為一個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 常規(guī)的心電圖檢查和實(shí)驗(yàn)室檢測(cè) 通過(guò)常規(guī)的心電圖檢查和實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)對(duì)所有的患者的癥狀進(jìn)行密切觀察[4]。主要觀察以下指標(biāo)：①心電圖ST-T的改變情況；②對(duì)患者用藥前后的凝血現(xiàn)象、血小板計(jì)數(shù)、纖維蛋白原與血流變情況進(jìn)行檢查；③出血并發(fā)癥及其不良反應(yīng)情況；④胸前區(qū)疼痛程度。

1.3.2 療效判定 根據(jù)WHO制定的《心肌梗死診斷與治療標(biāo)準(zhǔn)》[3]中的內(nèi)容，依次將患者的治療效果分為顯效、有效及無(wú)效三個(gè)等級(jí)[5]，詳細(xì)劃分標(biāo)準(zhǔn)如下所述：①顯效：患者胸痛情況消失，升高的ST段下降到了等電位線，并出現(xiàn)了再灌注后的心律失常；②有效：患者胸痛情況消失，且升高的ST段雖有所下降，但還是略高于等電位線，并且患者再灌注后的心律失常不明顯；③無(wú)效：患者的臨床癥狀表現(xiàn)及其心電圖都沒(méi)有發(fā)生好轉(zhuǎn)，有的甚至加重，或死亡。治療總有效率=（顯效+有效）患者例數(shù)÷該組患者總數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 18.5統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包對(duì)本次研究中的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）的形式表述，采用 t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)采用例數(shù)/百分率（n/%）的形式表述，采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效觀察

對(duì)兩組患者的治療情況進(jìn)行觀察與對(duì)比，發(fā)現(xiàn)觀察組患者的治療總有效率為96.67%，而對(duì)照組則為83.33%，對(duì)照組治療效果明顯低于觀察組（χ2=7.50，P=0.02)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效對(duì)比[n(%)]

2.2 兩組治療后血流變指標(biāo)比較

在治療期間，對(duì)兩組患者的血流變指標(biāo)進(jìn)行密切觀察和比較，發(fā)現(xiàn)觀察組的患者的全血粘度、血漿粘度、還原粘度和紅細(xì)胞聚集指數(shù)方面的情況與對(duì)照組相比，明顯優(yōu)于對(duì)照組（t=7.68,8.45,11.52,15.21，均P＜0.05）差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療后血流變指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組患者治療后血流變指標(biāo)比較(±s)

組別 全血粘度（mPa/s）血漿粘度（mPa/s）還原粘度（mPa/s）紅細(xì)胞聚集指數(shù)（mPa/s）對(duì)照組觀察組t值P值6.88±2.333.51±1.287.68＜0.053.24±0.951.49±0.658.45＜0.0538.69±8.4213.89±8.3411.52＜0.052.85±0.470.92±0.4815.21＜0.05

2.3 不良反應(yīng)

在治療過(guò)程中，觀察組的患者均未發(fā)生明顯出血、血小板減少等并發(fā)癥情況，而對(duì)照組的患者無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生，有4例發(fā)生臍周皮下出血，占13.33%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率經(jīng)比較（χ2=4.29，P=0.04)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

急性心肌梗死（AMI)，該病癥是一種在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，由于出現(xiàn)的斑塊破裂、出血、血栓形成或冠狀動(dòng)脈痙攣等現(xiàn)象而引起患者的管腔出現(xiàn)急性閉塞，從而導(dǎo)致患者的管脈血流發(fā)生中斷，或急劇的較少，致使與之相應(yīng)的心肌發(fā)生持續(xù)而嚴(yán)重的急性缺血癥狀，從而最終引發(fā)患者出現(xiàn)心肌缺血性壞死的情況，屬于一種嚴(yán)重危害到患者生命健康的疾病[6]。在臨床，患有該病癥的患者普遍表現(xiàn)為持續(xù)性且劇烈的胸痛和血清心肌酶增高的情況，而且其心電圖特征也會(huì)發(fā)生動(dòng)態(tài)改變。

目前，在臨床上對(duì)AMI患者進(jìn)行治療的原則就是盡可能的恢復(fù)其心肌的血液灌注以挽救患者瀕死的心肌，從而防止梗死的擴(kuò)大，或者是通過(guò)有效縮小患者的心肌缺血范圍以達(dá)到治療的效果。經(jīng)過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，缺血性心臟病發(fā)生發(fā)展的主要因素就是患者血液處于高粘狀態(tài)，并且與凝血因子和血液粘度的增高有關(guān)[7]。AMI患者在臨床上的表現(xiàn)就是其血液粘稠度明顯的增高，因此對(duì)AMI患者實(shí)行抗凝治療是很有必要的。通常應(yīng)在患者發(fā)病之后的12 h之內(nèi)應(yīng)用大劑量的溶栓劑靜脈注射治療，對(duì)于有資格開(kāi)展介入治療的醫(yī)療機(jī)構(gòu)可以根據(jù)患者的情況在冠狀動(dòng)脈造影的條件下開(kāi)展PTCA、ICS手術(shù)治療。

針對(duì)AMI患者的臨床常規(guī)治療通常采用肝素進(jìn)行血液抗凝處理，且該方法已經(jīng)廣泛被臨床工作者所認(rèn)可，且取得了一定程度的治療效果。然而，由于長(zhǎng)期采用肝素抗凝或用藥不合理的原因，容易引起凝血酶抑制過(guò)度，從而引起一系列不良反應(yīng)如出血、血小板驟減、骨質(zhì)疏松等情況。由于肝素的應(yīng)用存在著上述缺點(diǎn)，且治療效果未達(dá)到理想程度，從而導(dǎo)致該藥物在臨床上的抗凝治療中應(yīng)用受到限制。

另一方面，就現(xiàn)階段而言，臨床工作者與研究這已經(jīng)逐漸意識(shí)到常規(guī)抗凝治療的不足之處，隨著對(duì)此方面關(guān)注度的提高，逐漸有臨床文獻(xiàn)報(bào)道速碧林對(duì)AMI患者的治療有顯著的治療效果，且安全性較高[8]。速碧林的化學(xué)成分是低分子肝素鈣，該物質(zhì)是由普通肝素經(jīng)過(guò)亞硝酸鹽分解純化后得出的產(chǎn)物。與普通肝素相比，速碧林對(duì)抗凝血酶III的作用更加顯著，同時(shí)還能對(duì)血管內(nèi)皮起到保護(hù)作用、對(duì)血小板的粘附有一定的防止作用、對(duì)側(cè)支循環(huán)有一定促進(jìn)作用。這主要是因?yàn)榕c普通肝素相比，速碧林的抗凝血因子X(jué)a活性更高，而抗凝血因子IIa活性更低，就理論上而言，速碧林引起出血的危險(xiǎn)性交肝素而言更低。除此之外，該物質(zhì)還有較高的生物利用率，最高可達(dá)到100%。就藥物的代謝和吸收方面而言，速碧林的半衰期比普通肝素更長(zhǎng)，由此可見(jiàn)該藥物的藥效具有持久性。同時(shí)，速碧林還能在一定程度上對(duì)用藥者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)發(fā)揮改善作用，防止AMI患者在經(jīng)過(guò)溶栓治療后發(fā)生短暫性心肌缺血的現(xiàn)象。

蔡坤明等[9]人表明速碧林能顯著提高冠狀動(dòng)脈再通率,無(wú)明顯出血、血小板減少等并發(fā)癥的發(fā)生,副作用小,療效安全、可靠,臨床上值得推廣應(yīng)用.劉維國(guó)[10]表明急性心肌梗死患者應(yīng)用尿激酶溶栓前,應(yīng)用低分子肝素較尿激酶溶栓后應(yīng)用低分子肝素有較高的血管再通率.在本次研究中，觀察組的30例患者經(jīng)過(guò)速碧林治療后，其治療總有效率高達(dá)96.67%，而采用常規(guī)治療的對(duì)照組30例患者的治療總有效率只有83.33%，前者的治愈率明顯高于后者。同時(shí)，觀察組的30例患者的血流變化指標(biāo)情況也明顯優(yōu)于對(duì)照組，且該組患者無(wú)1例發(fā)生明顯出血、血小板減少等用藥不良反應(yīng)情況。

綜上所述，在臨床上使用速碧林對(duì)AMI患者進(jìn)行治療具有顯著的抗凝效果，能明顯提高患者的預(yù)后效果，且安全性高、并發(fā)癥發(fā)生率低，在臨床治療中具有可行性和可推廣性。

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