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        80例慢性阻塞性肺氣腫臨床治療思路探討

        2014-01-30 03:53:48江蘇省大豐市劉莊衛(wèi)生院內(nèi)科224111
        醫(yī)學(xué)理論與實踐 2014年18期
        關(guān)鍵詞:肺氣腫肺泡蛋白酶

        顧 穎 江蘇省大豐市劉莊衛(wèi)生院內(nèi)科 224111

        肺氣腫就是終末細支氣管遠端發(fā)生氣道彈性衰退[1],肺容積增大、過度充氣以及膨脹,或是合并氣道壁破壞的一種病理狀態(tài)。一般臨床表現(xiàn)是進行性呼吸困難,還可能伴有上腹脹滿、食欲減退、體質(zhì)量降低、乏力?,F(xiàn)階段,臨床一般以內(nèi)科治療為主,尚沒有有效的外科治療方法。近些年來,部分醫(yī)療工作者研究試驗了各種外科手術(shù)方法治療終末期肺氣腫,還有研究人員提出了肺減容術(shù),開辟了一個新的治療領(lǐng)域?,F(xiàn)選擇2010年3月-2013年10月期間在我院接受治療的80例慢性阻塞性肺氣腫患者,進一步探究臨床更為有效的治療方法,具體如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2010年3月-2013年10月期間在我院接受治療的80例慢性阻塞性肺氣腫患者,均滿足《內(nèi)科學(xué)》第6版的臨床診斷標準。其中包括女35例,男45例。年齡52~76歲,平均年齡(64.13±2.04)歲。全部患者均有不同程度的咯痰、咳嗽、體質(zhì)量降低、食欲衰退、呼吸困難。其中8例患者呈桶狀胸,臨床表現(xiàn)包括:肺動脈第二心音亢進,心音低遠,心率增快,偶爾伴有干及濕啰音、可聞,呼吸音下降,肝濁音界降低,心臟濁音界減小,叩診過清音,語音震顫變?nèi)?,呼吸運動降低。

        1.2 方法 全部患者均實施常規(guī)化護理干預(yù)。對照組:全部患者采取抗生素治療,同時結(jié)合低流量吸氧、注意日常休息等輔助治療,加強平喘、解痙、止咳、化痰等有效的藥物治療[2],維持水電解質(zhì)、酸堿平衡的治療。觀察組:在對照組治療的同時結(jié)合中醫(yī)治療。定期將劑量為50ml的生脈注射液溶于劑量為250ml的葡萄糖注射液中,進行靜脈滴注,1次/d;同時,應(yīng)用補肺活血膠囊,每次口服劑量為4粒,3次/d。兩組患者治療時間為10d,即為1個療程。

        1.3 療效評判 (1)近期治愈:治療1個療程后,2年以上沒有復(fù)發(fā),同時各種臨床癥狀徹底消失。(2)顯效:治療1個療程后,2年時間內(nèi)發(fā)作1~2次,同時各種臨床癥狀得到顯著性改善。(3)有效:治療1個療程后,再次發(fā)病、發(fā)病次數(shù)均沒有減少,但是患者各種臨床癥狀有所減輕,對患者適當(dāng)?shù)幕顒記]有影響。(4)無效:治療1個療程后,每年發(fā)作維持在3次以上,同時患者各種臨床癥狀均沒有獲得任何改善,或是有所加重。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 運用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS17.0對兩組間試驗所得數(shù)據(jù)予以統(tǒng)計學(xué)處理,通過t法對組間計量資料予以檢驗,應(yīng)用χ2檢驗兩組間研究的計數(shù)資料。若是對比差異P<0.05,則能夠說明組間統(tǒng)計學(xué)分析有意義。

        2 結(jié)果

        觀察組患者臨床總有效率95.0%(38/40)顯著性高于對照組的82.5%(33/40),P<0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。詳見表1。

        表1 兩組患者經(jīng)1個療程治療后效果對比分析表〔n(%)〕

        3 討論

        慢性阻塞性肺氣腫疾病的形成一般為慢性支氣管炎癥引起細支氣管管腔變得狹窄[3],造成不完全阻塞。在呼氣過程中氣道過早閉合,致使肺泡殘余氣量升高,導(dǎo)致肺泡過度充氣。慢性炎癥還會對小支氣管壁軟骨造成破壞,喪失支架作用,在呼氣過程支氣管由于過度縮小、陷閉,致使肺泡內(nèi)殘余氣量增加。慢性炎癥、反復(fù)肺部感染使巨噬細胞、白細胞分泌的蛋白分解酶有所增加,使肺泡壁與肺組織有所損害,最終產(chǎn)生多個肺泡融合,形成肺大泡。

        通常認為慢性阻塞性肺氣腫的病理機制在于多種因素共同作用產(chǎn)生的,包括吸煙、過敏、職業(yè)性粉塵、空氣污染、長期吸入有害氣體以及感染等。當(dāng)肺泡壁毛細血管受到壓迫時,肺組織供血降低,致使營養(yǎng)出現(xiàn)障礙,從而導(dǎo)致肺泡壁彈性衰退,使彈性蛋白酶、抑制因子處于失衡狀態(tài)。機體內(nèi)具有彈性蛋白酶及彈性蛋白酶的抑制因子(一般為α1-抗胰蛋白酶),吸煙時中性粒細胞能夠分泌出彈性蛋白酶,在煙霧中存在的過氧化物能夠使α1-抗胰蛋白酶的活性有所下降[4],致使肺組織彈力纖維被分解,從而出現(xiàn)肺氣腫。與此同時,先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶的患者也很容易并發(fā)肺氣腫?;颊卟坏嬖诳┨?、咳嗽等慢性支氣管炎癥,而且還會因為阻塞性通氣障礙產(chǎn)生發(fā)紺、胸悶、氣促、呼氣性呼吸困難等臨床缺氧癥狀。嚴重的患者由于長期處于過度吸氣的狀態(tài),導(dǎo)致肋骨上抬,使肋間隙變寬,胸廓前后徑有所增加,患有肺氣腫的患者特有的臨床特征為桶狀胸。

        肺氣腫患者由于肺容積逐漸增大,通過X線檢查能夠觀察到透明度增加、橫膈降低、肺野擴大,后期因為肺泡間隔毛細血管床遭到壓迫,數(shù)量有所減少,致使肺循環(huán)阻力有所升高,肺動脈壓逐漸增高,最終造成慢性肺源性心臟病。雖然肺減容術(shù)的嘗試獲得了良好的近期效果,但是其遠期臨床療效仍然需要改善。肺氣腫疾病臨床治療的目的在于緩解患者的呼吸功能,防治、控制患者可能產(chǎn)生的各種臨床并發(fā)癥,控制患者病情的進一步發(fā)展,從而使患者生活、工作、學(xué)習(xí)的能力及質(zhì)量得到提高。在藥物治療的基礎(chǔ)上,臨床還應(yīng)該重視患者營養(yǎng)供給及心理變化等情況,保證患者處于最佳狀態(tài)積極地接受治療,進而獲得更為理想的治療效果[5]。本文發(fā)現(xiàn),觀察組患者臨床總有效率是95.0%顯著性高于對照組的82.5%,對于慢性阻塞性肺氣腫患者在給予常規(guī)化護理、抗生素治療、常規(guī)輔助治療以及加強平喘、解痙、止咳、化痰等有效的藥物治療,糾正水、電解質(zhì)、酸堿度的平衡,同時結(jié)合中藥聯(lián)合治療,能夠明顯改善患者各種癥狀,療效滿意,臨床應(yīng)用價值極高。

        [1]孫建業(yè).慢性阻塞性肺氣腫臨床治療效果觀察〔J〕.中國傷殘醫(yī)學(xué),2013,21(9):35-36.

        [2]歐玲,黃菁.中西醫(yī)結(jié)合治療慢性阻塞性肺氣腫急性發(fā)作療效觀察〔J〕.醫(yī)學(xué)理論與實踐,2012,12(15):54-55.

        [3]田甜.無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺氣腫合并呼吸衰竭療效觀察〔J〕.山西醫(yī)藥雜志,2011,23(10):547-548.

        [4]付朝輝.談慢性阻塞性肺氣腫的臨床治療體會〔J〕.中國保健營養(yǎng),2013,15(4):1762-1763.

        [5]Linus H,Santo Tomas.Emphysema and chronic obstructive pulmonary disease in coal miners〔J〕.Current Opinion in Pulmonary Medicine,2011,17(2):123-125.

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