孫海燕崔 雪

1 吉林大學(xué)第四醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 長(zhǎng)春 130011；2 天津市濱海新區(qū)塘沽傳染病醫(yī)院藥劑科，天津 300454

丁苯酞氯化鈉注射液治療急性腦梗死的臨床療效分析

孫海燕1崔 雪2

1 吉林大學(xué)第四醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 長(zhǎng)春 130011；2 天津市濱海新區(qū)塘沽傳染病醫(yī)院藥劑科，天津 300454

目的觀察丁苯酞氯化鈉注射液治療急性腦梗死的臨床療效。方法將90例急性腦梗死患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各45例，將兩組患者的臨床資料進(jìn)行回顧分析。結(jié)果治療前對(duì)照組和觀察組比較無(wú)顯著差異，治療7天及治療14天時(shí)觀察組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，BI評(píng)分高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論丁苯酞氯化鈉注射液治療急性腦梗死療效顯著，能夠改善神經(jīng)功能缺損，提高患者生活質(zhì)量，且無(wú)明顯不良反應(yīng)，值得臨床推廣。

丁苯酞；急性腦梗死；治療效果

腦梗死是中老年常見(jiàn)病及多發(fā)病，致殘率高，腦梗死治療目的是盡可能減輕神經(jīng)功能缺損的程度，減少后遺癥，提高生活質(zhì)量。筆者選用丁苯酞氯化鈉注射液對(duì)急性腦梗死患者神經(jīng)功能恢復(fù)進(jìn)行臨床觀察，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料和方法

1.1 一般資料

選擇2013年1月至2014年6月在我科住院的急性腦梗死患者90例，均符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)。其中，觀察組中男性26例，女性19例，平均年齡（60±7）歲；對(duì)照組中男性27例，女性18例，平均年齡（58±5）歲。兩組患者在年齡、性別及病情程度（NIHSS評(píng)分）上無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組均給予阿司匹林腸溶片100 mg每日1次口服，疏血通注射液6 ml每日1次靜點(diǎn)，療程14 d。觀察組在此用藥基礎(chǔ)上加用丁苯酞氯化鈉注射液100 ml每次，每日2次靜點(diǎn)，療程14 d。

1.3 觀察指標(biāo)

在治療前和治療7 d、治療14 d比較觀察組和對(duì)照組神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NIHSS）與日常生活活動(dòng)能力量表（BI）評(píng)分情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 NIHSS評(píng)分及療效比較

觀察組NIHSS評(píng)分在治療前為（9.34±4.35），治療7 d為（6.48±3.54），治療14 d為（4.79±3.18），對(duì)照組NIHSS評(píng)分在治療前為9.27±4.41，治療7 d為（8.03±4.27），治療14 d為（6.53±3.84），兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）.

2.2 BI評(píng)分及療效比較

觀察組BI評(píng)分在治療前為（49.45±26.19），治療7 d為（66.63±23.11），治療14 d為（79.84±20.17），對(duì)照組BI評(píng)分在治療前為（48.91±25.18），治療7 d為（61.89±24.46），治療14 d為（67.63±24.02），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）.

3 討論

急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成。壞死區(qū)中腦細(xì)胞死亡，但缺血半暗帶由于存在側(cè)枝循環(huán)，尚有大量存活的神經(jīng)元。如果能在短時(shí)間內(nèi)，迅速恢復(fù)缺血半暗帶血流，該區(qū)腦組織損傷是可逆的，神經(jīng)細(xì)胞可存活并恢復(fù)功能。

丁基苯酞是由芹菜中提純的化合物，可人工合成，并通過(guò)各種途徑有效的保護(hù)缺血后的腦組織，其可以明顯縮小梗死灶面積，病灶周圍微血管增生明顯增多，局部血栓長(zhǎng)度及附著面積的減少，使腦梗死急性期神經(jīng)功能得到明顯改善［2］。丁苯酞作用機(jī)制為，多靶點(diǎn)抗腦缺血藥物能改善線粒體功能，提高腦血管內(nèi)皮NO和PGI的水平［3］，抑制谷氨酸釋放，降低細(xì)胞內(nèi)鈣濃度和花生四烯酸含量，抑制自由基和提高抗氧化酶活性，縮小腦梗死面積，改善神經(jīng)功能缺失，改善局部腦血流量和腦微循環(huán)及腦缺血能量代謝耗竭，減輕腦缺血所致腦水腫；抗血栓形成和抗血小板的聚集；改善腦缺血記憶障礙［4］。

本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后NIHSS評(píng)分及BI評(píng)分均較對(duì)照組有改善，說(shuō)明丁苯酞氯化鈉注射液治療急性腦梗死療效確切，能改善神經(jīng)功能缺損，降低致殘率，其有良好的臨床應(yīng)用前景，值得臨床推廣使用。

［1］中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)，中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379

［2］黃如訓(xùn)，李長(zhǎng)新，陳立云，等.丁苯酞對(duì)實(shí)驗(yàn)性動(dòng)脈血栓形成性腦梗死的治療作用［J］.中國(guó)新藥雜志，2005，14（8）：985-988.

［3］Liu CL，Liao SJ，Zeng JS，et al.Dl-3n-butylphthalide prevents stroke via improvement of cerebral microvessels in RHRSP［J］.J Neurol Sci，2007，260（1/2）：106-113.

［4］孫玉華，盧宏，賀維亞，丁苯酞對(duì)血管性癡呆大鼠nNOS及SS的影響［J］.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2008，11（11）：37-39.

Clinical Analysis of Butylphthalide and Sodium Chloride Injection in Treatment of Acute Cerebral Infarction

SUN Haiyan1CUI Xue21 Fourth Hospital of Jilin University，Changchun Jilin 130011，China；2 Tanggu of Tianjin Binhai New Area Infectious Diseases Hospital Pharmacy，Tianjin 300454，China

ObjectiveTo observe the clinical effect of Butylphthalide and Sodium Chloride Injection in treatment of acute cerebral infarction.Methods90 patients with acute cerebral infarction were randomly divided into observation group and control group with 45 cases in each group，the clinical data of two patients were retrospectively analyzed.ResultsBefore treatment，the observation group and the control group showed no significant difference，7 days of treatment and at the 14 day of treatment were observed in group NIHSS were lower than those of the control group，the score of BI was higher than that of the control group，the differences were statistically significant（P＜0.05）.ConclusionButylphthalide and Sodium Chloride Injection significant curative effect on treating acute cerebral infarction，can improve neurological function，improve the quality of life of patients，and no significant adverse reactions，is worth the clinical promotion.

Butylphthalide，Acute cerebral infarction，Therapeutic effect

R743.33

B

1674-9316（2014）20-0102-02

10.3969/J.ISSN.1674-9316.2014.20.065