劉 楊 王淑榮 王 爽 劉 鑫 趙勁松

(吉林大學(xué)第二醫(yī)院眼科醫(yī)院眼底病科，吉林 長春 130041)

惡性青光眼指青光眼經(jīng)藥物或手術(shù)治療后眼壓未降反而升高，前房變淺或消失，病情加重，于1869年Von Graefe最早報道，最初描述為繼發(fā)于原發(fā)性閉角型青光眼濾過術(shù)后的一種罕見的嚴重并發(fā)癥〔1〕。隨著對惡性青光眼的病因和發(fā)病機制的研究進展，惡性青光眼不僅發(fā)生于抗青光眼手術(shù)后，而且可以發(fā)生于其他眼科術(shù)后〔2，3〕，另外藥物、外傷等均可誘發(fā)〔4〕。目前觀點認為，任何原因?qū)е碌姆克蚯芭懦鍪茏?，被迫逆流入玻璃體腔內(nèi)導(dǎo)致前房變淺和眼壓升高均稱為惡性青光眼，也稱睫狀環(huán)阻滯性青光眼、房水迷流綜合征。惡性青光眼發(fā)病率約2%～4%，若不及時診治，可致失明〔5〕。臨床表現(xiàn)為虹膜-晶狀體隔極度前移，前房普遍變淺或消失，睫狀體前旋與晶體相貼，急性眼壓升高，縮瞳治療無效甚至惡化，睫狀肌麻痹劑可能有效，傳統(tǒng)的青光眼手術(shù)不能緩解病情。惡性青光眼多見于中年患者，但臨床上也有部分患者為老年人，本文就老年人惡性青光眼的形成機制及相關(guān)診療做進一步分析。

1 發(fā)病機制

惡性青光眼的發(fā)病機制尚未完全明確，目前有幾種學(xué)說：

1.1睫狀體阻滯 手術(shù)等因素造成的睫狀肌水腫、痙攣、前旋，導(dǎo)致晶狀體懸韌帶松弛，晶狀體或玻璃體與睫狀體相貼，后房的房水不能進入前房而向后逆流，積聚在玻璃體內(nèi)或玻璃體后，玻璃體腔容積增加，推擠晶狀體-虹膜隔前移，通過瞳孔阻滯導(dǎo)致房角關(guān)閉和房水在晶狀體后方的潴留導(dǎo)致惡性青光眼〔6〕。老年人睫狀體Bruch膜膠原纖維的數(shù)量隨著年齡的增長而增多，從而導(dǎo)致睫狀肌收縮受限〔7〕，同時，睫狀體內(nèi)結(jié)締組織的變性趨于嚴重，對手術(shù)引起炎癥的反應(yīng)較輕，睫狀體水腫也不明顯，因此老年人惡性青光眼發(fā)生率較年輕人低〔8〕。

1.2瞳孔阻滯 惡性青光眼患者的晶狀體-虹膜隔前移，可能是由于晶狀體懸韌帶異常松弛所致。早在1970就有學(xué)者研究認為晶體隨著年齡的增長逐漸變厚，前房深度逐年下降〔12〕。隨著年齡增加晶體變厚和位置前移均使前房變淺，有研究顯示晶體軸長增加0.35 mm、晶體位置前移0.65 mm，可導(dǎo)致前房淺1 mm，因晶體而導(dǎo)致的淺前房可以引起或加重瞳孔阻滯〔10〕，惡性青光眼的前期常常診斷為瞳孔阻滯性青光眼〔11〕。

1.3玻璃體阻滯 房水后流積聚在玻璃體內(nèi)或玻璃體后 ，使玻璃體腔擴大，壓力升高，玻璃體前界膜的滲透性降低，玻璃體前界膜被推擠向前，又加重了睫狀環(huán)水腫、睫狀環(huán)阻滯，最后房水向后逆流不能逆轉(zhuǎn)，形成惡性循環(huán)〔12〕。房水流入玻璃體內(nèi)，由于玻璃體通透性下降，房水流經(jīng)玻璃體前界膜阻力增加，導(dǎo)致房水潴留在玻璃體腔內(nèi)〔13〕。但Quigley指出“房水逆流”理論不能充分的解釋惡性青光眼的病理生理過程，并提出玻璃體導(dǎo)流功能差理論：當(dāng)玻璃體的導(dǎo)流功能差不能平衡其前后壓力差時，玻璃體和晶狀體被壓縮前移，進一步降低其傳導(dǎo)力，從而形成“自身-惡性循環(huán)”〔14〕。老年人玻璃體液化、后脫離，玻璃體導(dǎo)流液體能力下降導(dǎo)致前后房壓力差增加〔15〕。

1.4脈絡(luò)膜擴張 近年來隨著人們對青光眼的逐步認識，對于惡性青光眼的始動因素提出質(zhì)疑。國外學(xué)者認為因玻璃體腔和脈絡(luò)膜上腔壓力差及前后房壓力差導(dǎo)致的脈絡(luò)膜擴張是惡性青光眼的始發(fā)因素〔16〕。Liebmann 等〔17〕應(yīng)用超聲生物顯微鏡(UBM)檢查惡性青光眼患者，證實存在脈絡(luò)膜擴張。但有人反對把脈絡(luò)膜擴張作為惡性青光眼始動因素的理論，因為惡性青光眼行玻璃體切割切除玻璃體基底膜后，惡性青光眼得到治愈，說明一部分房水經(jīng)過玻璃體流動的主要障礙是前部玻璃體基底膜，并不是玻璃體導(dǎo)流功能差〔18〕。

2 發(fā)病因素

2.1年齡與性別 惡性青光眼發(fā)病年齡平均為50歲，多為中年患者，推測可能與老年人對于手術(shù)刺激引起的睫狀體水腫、痙攣較輕有關(guān)〔8〕。女性比男性發(fā)病率更高，有專家提出惡性青光眼患者淺前房具有性別相關(guān)性，研究表明女性前房較男性淺4%，這可能與女性晶狀體位置更靠前有關(guān)〔19〕。

2.2解剖因素 國內(nèi)外學(xué)者均提出短眼軸、小角膜、淺前房、晶體厚度過大等可能是惡性青光眼的易感因素〔20〕，有臨床研究提出眼軸長度<22 mm 是惡性青光眼發(fā)生的危險因素〔11〕。有學(xué)者對50例(57只眼)惡性青光眼患者進行了回顧性研究，發(fā)現(xiàn)惡性青光眼患者眼軸越短，預(yù)后越差〔21〕。隨著年齡增加、瞳孔變小，可加重瞳孔阻滯。

2.3藥物因素 縮瞳劑的應(yīng)用誘發(fā)惡性青光眼在非手術(shù)因素居首位，發(fā)病率約24.7%〔22〕?？s瞳劑雖然增大了濾過簾間隙，增加了房水流出量，但環(huán)形睫狀肌收縮使晶體懸韌帶松弛，虹膜晶體隔前移〔23〕；縮瞳劑使睫狀肌痙攣腫脹前旋，晶狀體懸韌帶松弛，睫狀環(huán)縮小致睫狀體晶體阻滯，致使正常房水向前排流過程受阻，造成房水向后流動，房水潴留于玻璃體腔〔24〕，均可誘發(fā)惡性青光眼。臨床上應(yīng)用睫狀體麻痹劑治療惡性青光眼就是通過緩解睫狀肌收縮，拉緊懸韌帶使晶體變薄來改善晶狀體-虹膜隔前移。隨著年齡增長虹膜張力顯著減退，慢性閉角型青光眼患者長期使用縮瞳劑，張力顯著減退的虹膜難以阻擋晶體-虹膜隔前移，易誘發(fā)惡性青光眼〔25〕。

2.4手術(shù)因素 各種眼前段手術(shù)均可誘發(fā)惡性青光眼〔26〕，青光眼濾過術(shù)為惡性青光眼最常見原因〔27〕。手術(shù)刺激促使前列腺素的釋放，對色素膜產(chǎn)生強烈的致炎作用，引起睫狀體痙攣、水腫，導(dǎo)致睫狀體與晶體的間隙縮小甚至消失，誘發(fā)惡性青光眼發(fā)作。 如上所述，老年人睫狀肌對手術(shù)刺激的反應(yīng)能力下降，因此老年人惡性青光眼發(fā)病率較低。

3 臨床表現(xiàn)

3.1體征 通過裂隙燈檢查，可以觀察到中央及周邊前房極淺或消失，晶體-虹膜隔前移與角膜內(nèi)皮相貼，晶體厚度明顯增加。若有虹膜根切口或者激光孔存在，經(jīng)此孔可見晶體赤道部與睫狀突緊貼；在無晶體眼的惡性青光眼中，玻璃體前面明顯前突，通過虹膜切口可見向前移位，而且前旋的睫狀突擠貼于虹膜后面，并向前推虹膜而使房角閉鎖。

3.2輔助檢查

3.2.1A、B超 A、B超作為一種診斷準(zhǔn)確、無痛無害、方便快捷的顯像技術(shù)，目前被廣泛應(yīng)用于眼科臨床中，已經(jīng)成為重要的臨床診斷與鑒別工具。有學(xué)者認為眼的 Lowe 系數(shù)(K=前房深度+1/2 晶體厚度/眼軸長度)，可作為惡性青光眼的診斷標(biāo)準(zhǔn)，還可以用于指明虹膜-晶體隔色位置。眼A、B超還可明確有無脈絡(luò)膜脫離及脈絡(luò)膜上腔出血等，為惡性青光眼的鑒別診斷提供影像學(xué)依據(jù)。

3.2.2UBM UBM是診斷惡性青光眼的重要工具，為惡性青光眼提供影像資料〔28〕。應(yīng)用 UBM 可以觀察到惡性青光眼患者晶體增厚、睫狀突前旋，睫狀體與晶狀體間距離變短，晶狀體虹膜隔前移，前房消失等〔29〕。術(shù)前行UBM檢查，還可以為惡性青光眼治療方式及術(shù)后并發(fā)癥的診斷提供依據(jù)〔30〕。

4 治療方法

4.1藥物治療 (1)睫狀肌麻痹劑：睫狀肌麻痹劑使睫狀體括約肌松弛、懸韌帶緊張、晶體向后運動對抗玻璃體向前的推力，恢復(fù)房水循環(huán)的正常途徑緩解惡性青光眼的發(fā)作。Pavlin等應(yīng)用 UBM 研究睫狀肌麻痹劑對眼前節(jié)結(jié)構(gòu)的影響，發(fā)現(xiàn)散瞳后睫狀體與晶狀體間距離增大，這為應(yīng)用睫狀肌麻痹劑治療惡性青光眼提供了依據(jù)。臨床發(fā)現(xiàn)睫狀肌麻痹劑維持治療，可以減少惡性青光眼的復(fù)發(fā)，多數(shù)患者復(fù)發(fā)后重新應(yīng)用可再次緩解。(2)高滲性脫水劑：靜點高滲劑脫水通過玻璃體脫水濃縮，暫時減少玻璃體腔容積，增加其滲透性，緩解惡性青光眼的作用。(3)房水生成抑制劑：碳酸酐酶抑制劑、β-腎上腺素受體阻斷劑、α-腎上腺素受體激動劑通過減少房水生成、增加房水流出減少玻璃體腔內(nèi)房水量，濃縮玻璃體緩解病情。(4)皮質(zhì)類固醇：局部或全身應(yīng)用，減少組織水腫和炎癥反應(yīng)，防止晶狀體、玻璃體與睫狀體的粘連，促進睫狀環(huán)阻滯的解除。藥物治療可使大部分惡性青光眼得到緩解，眼壓控制及視力恢復(fù)均較好，但也有部分患者療效不明顯〔31〕。

4.2激光治療 (1)YAG激光儀治療：YAG 激光通過切開晶狀體后囊膜和玻璃體前界膜，解除睫狀環(huán)阻滯，使積聚于玻璃體腔內(nèi)的液體排入前房，迷流的房水重新建立正常循環(huán)〔32〕，主要適用于無晶體眼及人工晶體眼,(2)睫狀突氬激光光凝術(shù)：Herschler〔33〕曾經(jīng)報道，對6例藥物治療無效的惡性青光眼行激光睫狀突光凝術(shù)，使5例患者眼壓得到控制，其主要機制是使光凝部睫狀突麻痹、皺縮、后退，使阻滯的睫狀環(huán)得到緩解。

4.3手術(shù)治療 當(dāng)藥物治療無效，需手術(shù)治療，手術(shù)方式有抽吸玻璃體積液術(shù)、晶體摘除術(shù)、前部玻璃體切割術(shù)。其中抽吸玻璃體積液術(shù)式簡單可重復(fù)性高，但由于惡性青光眼復(fù)發(fā)不及時診治，可造成視力進行性下降、視野不可逆的損害、角膜內(nèi)皮細胞受損，加之患者難以接受多次手術(shù)，因此臨床上并不主張多次采用此種手術(shù)方式。隨著白內(nèi)障及玻璃體手術(shù)的不斷進展和完善，惡性青光眼的治療有了進一步發(fā)展，晶狀體及玻璃體聯(lián)合手術(shù)去除了晶狀體阻滯這個最重要的發(fā)病因素，同時也解除了可能存在的瞳孔阻滯、玻璃體阻滯，為房水由玻璃體腔流向前房建立順暢通道，而且避免了前房消失〔34～36〕，也減輕了患者行多次手術(shù)的痛苦，但也有復(fù)發(fā)的報道，一般發(fā)生在術(shù)后5～32個月〔37〕，認為可能是房水迷流沒有完全解除，新產(chǎn)生的房水積聚在玻璃體腔內(nèi)導(dǎo)致。

惡性青光眼發(fā)病機制復(fù)雜，涉及晶狀體、瞳孔、房角、玻璃體阻滯及多種危險因素和發(fā)作誘因，隨著發(fā)病機制的研究進展，惡性青光眼的治療也取得了長遠的進步。同時抗青光眼術(shù)后的隨訪，為預(yù)防惡性青光眼的發(fā)生，防止對視力進一步損害提供了保障。

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