洪冰，王連環(huán)，王淑娟，李潔，李婧，李志軍，林祥燦，王佩顯

1 臨床資料

患者，男，36歲，漢族。因間斷咳嗽、咳痰1周，突發(fā)憋喘、大汗1天，于2013-02-14以急性左心衰竭收入我院心內科。自訴服用甲基苯丙胺（Meth）10年間未間斷。既往無類似胸悶、憋喘發(fā)作史，高血壓病史、2型糖尿病2年。否認飲酒史，吸煙史13年，每日約40支。查體：體溫 36.5℃ ，脈搏93 次 /分，呼吸 19 次 /分，血壓 160/90 mmHg（1 mmHg= 0.133 kPa）。 嗜睡，痛苦面容，喘息貌，半臥位，口唇略紫紺，頸靜脈略充盈，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及濕性啰音，以右肺為著，未聞及干鳴音。心界向兩側擴大，心音低鈍，心律齊，心率93次/分，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音及附加心音。雙下肢Ⅱ°指凹性水腫。X線胸片檢查：右下肺炎，心臟擴大。心臟超聲示： 左心室 62 mm，室間隔厚度 13 mm，左心室后壁厚度 13 mm，射血分數 40%，左心房前后徑 51 mm E/A＜1。實驗室檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能、心肌酶和甲狀腺功能檢查未見明顯異常。入院當時立即給予呋塞米20 mg 靜脈注射1次/日和硝酸甘油5 mg 稀釋靜脈滴注1次/日，因有肺感染證據，故給予頭孢呋辛鈉抗感染治療，入院后1小時患者能平靜入睡，憋喘有所好轉，夜間仍不能平臥；入院第二天起給予硫酸氫氯吡格雷 50 mg 1次/日、福辛普利鈉10 mg 1次 /日，琥珀酸美托洛爾 23.75 mg 1次 /日口服，住院期間有間斷憋喘現(xiàn)象，不能平臥伴乏力；于入院第三天病情穩(wěn)定后，給予地高辛0.125 mg 1次/日口服和呋塞米注射液10 mg 靜脈注射；入院一周改為口服利尿劑后，患者憋喘明顯好轉，共住院19天。出院前1天復查心臟超聲左心室 56 mm，射血分數 43%，病情好轉出院。

2 討論

該患者分析呼吸困難的病因較困難，從N-端腦鈉肽前體的結果看，考慮心源性呼吸困難的可能性大。心源性因素最常見的是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，該患者曾于1年前行冠狀動脈計算機斷層攝影術檢查未見異常，暫不考慮該??；另一常見原因是高血壓性心臟病，該患者高血壓水平僅為2級，且病史短，不足以解釋心臟擴大。該患者雖然心內膜活檢沒有進行，但心力衰竭的臨床表現(xiàn)及其超聲檢查結合吸入史都支持甲基苯丙胺相關性心肌病診斷。

目前國內外研究得出該病最可能的機制，是強有力的中樞性和周圍性的擬交感神經的影響。這種藥物能引起體內循環(huán)系統(tǒng)兒茶酚胺類物質的升高而引發(fā)冠狀動脈痙攣，持續(xù)性心動過速和高血壓，同時該物質可能有直接的心肌毒性作用。在該病例中發(fā)現(xiàn)，Meth相關性心肌病有別于其他心血管疾病的心臟改變，從心臟超聲各項指標即能證明，該病造成更嚴重射血分數的降低和更明顯的心室擴大。有報道證明在人體組織中，發(fā)現(xiàn)心臟內小血管中間肌層的肥厚、心肌空泡樣和原子核改變。這種病理改變，導致心臟濃密的血管周圍組織的纖維化，心臟的血流儲備減少，心功能明顯減退，不及時藥物干預會演變?yōu)樾牧λソ摺?/p>

在本病例中，治療上應用了利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑類、地高辛等抗心力衰竭的傳統(tǒng)藥物，經以上治療后發(fā)現(xiàn)，患者的癥狀明顯好轉，但左心室舒張末徑和射血分數并沒有明顯的好轉，可能與沒有應用解毒劑能夠有效的針對甲基苯丙胺引起的心臟毒性有關。因心臟毒性的影響如心肌細胞肥大和纖維化是相對不可逆的，所以我們有必要引起足夠的重視，向大眾宣傳毒品的危害，讓我們更加關注該病。