王亞雷

（遼寧省凌源市中心醫(yī)院普外科，遼寧 凌源 122500）

腸梗阻的病因及臨床病理分析

王亞雷

（遼寧省凌源市中心醫(yī)院普外科，遼寧 凌源 122500）

目的 探討腸梗阻病因及臨床病理分析。方法 從腸梗阻分類、病理生理、臨床表現(xiàn)等幾個方面加以闡述。結(jié)果 腸梗阻病因復(fù)雜，病情發(fā)展快，對機(jī)體生理影響大，診斷復(fù)雜，病死率高，臨床醫(yī)師只有明確了引起梗阻的原因和性質(zhì)，才能及時正確地選擇最恰當(dāng)?shù)闹委煼椒?。結(jié)論 腸梗阻為普外科常見急腹癥，可因多種因素引起，如能及時診斷，積極治療，大多能逆轉(zhuǎn)病情的發(fā)展，以致治愈。

腸梗阻；病因；病理；分析

腸梗阻是臨床常見的外科急腹癥之一，具有病因復(fù)雜，病情發(fā)展快，對機(jī)體生理影響大，診斷復(fù)雜，病死率高等特點(diǎn)，臨床醫(yī)師只有明確了引起梗阻的原因和性質(zhì)，才能及時正確地選擇最恰當(dāng)?shù)闹委煼椒╗1]。腸梗阻是由于多種原因引起的腸內(nèi)容物不能正常運(yùn)行的一組臨床綜合征，分急性和慢性兩種。其病情進(jìn)展快，常伴發(fā)水和電解質(zhì)的丟失，如不能及時處理，患者常因水電解質(zhì)的紊亂、酸堿平衡失調(diào)、腸穿孔、腸壞死、腹膜炎和休克等死亡。由于急性腸梗阻可由很多不同原因引起[2]，處理方法也不盡相同，故診斷時不能籠統(tǒng)稱為腸梗阻，必須弄清病因和分型，給予針對性處理。

1 分 類

1.1 根據(jù)發(fā)病的緩急：可分為急性和慢性腸梗阻。急性腸梗阻常合并較嚴(yán)重的水電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)等全身病理生理變化，慢性腸梗阻的全身變化則主要是營養(yǎng)不良。

1.2 根據(jù)梗阻部位：可分為小腸和結(jié)腸梗阻。小腸梗阻尚可分為高位和低位梗阻。如一段腸管的兩端均阻塞，腸內(nèi)容物既不能向遠(yuǎn)側(cè)運(yùn)行也不能向上反流減壓，稱為閉袢性腸梗阻。結(jié)腸梗阻時回盲瓣阻擋住逆流時，也形成閉袢性梗阻。閉袢段腸管內(nèi)壓力可逐步提高，當(dāng)腸壁過度擴(kuò)張時可壞死穿孔，所以應(yīng)及早手術(shù)治療。

1.3 根據(jù)梗阻腸管血供有無損害：如無損害為單純性腸梗阻，如系膜血管血供受阻則為絞窄性腸梗阻。單純性和絞窄性的鑒別在臨床上有重要意義，因?yàn)榻g窄性腸梗阻若不及時解除，可很快導(dǎo)致腸壁壞死和穿孔引起嚴(yán)重后果。

1.4 根據(jù)梗阻程度可分為部分性和完全性梗阻。

1.5 病因本類：腸梗阻可由不同的病因引起，按病因可分為以下三類[3]。

機(jī)械性腸梗阻：因不同的器質(zhì)性病變使腸腔變小、腸內(nèi)容物通過受阻而產(chǎn)生梗阻。這是臨床上最常見的一類腸梗阻。包括：①腸腔內(nèi)病變：如膽結(jié)石、糞便、異物或蛔蟲團(tuán)等引起的腸腔阻塞，以及一段腸管進(jìn)入另一段腸管的腸腔內(nèi)而形成的腸套疊等。②腸壁病變：如新生兒先天性腸管閉鎖或狹窄；局限性腸炎或腸結(jié)核因充血、水腫、肉芽腫或瘢痕收縮等引起腸管狹窄、梗阻；巨大腸腫瘤、胃腸道吻合術(shù)吻合口或腸造瘺術(shù)后造瘺口狹窄也可導(dǎo)致腸梗阻[4]。③腸管外病變：如腸粘連、腸扭轉(zhuǎn)及腹外疝嵌頓等。

動力性腸梗阻：腸道本身無器質(zhì)性病變，但受全身或局部影響致腸管麻痹或痙攣，腸內(nèi)容物通過受阻，稱為動力性腸梗阻。包括：①麻痹性腸梗阻：神經(jīng)、體液或代謝因素可使腸道動力受到干擾而麻痹引起腸梗阻，這種梗阻稱為麻痹性腸梗阻。常見的有低鉀血癥、腹膜或腹腔膿腫等。②痙攣性腸梗阻：是由腸壁肌肉過度收縮而致，較少見。急性腸炎、腸道功能紊亂或鉛中毒時可造成痙攣性腸梗阻。

血運(yùn)行腸梗阻：當(dāng)腸系膜動脈或靜脈因栓塞或血栓形成時引起腸管血運(yùn)障礙，可迅速地抑制腸管活動而導(dǎo)致腸內(nèi)容物運(yùn)行受阻，較少見，但病情兇險。腹部手術(shù)后早期（1～2周）內(nèi)，由于腸壁水腫和滲出可導(dǎo)致一種機(jī)械性和動力性因素同時存在的粘連性腸梗阻，稱之為術(shù)后早期炎癥性腸梗阻，其病理過程及處理原則均有特殊性。不能機(jī)械地看待腸梗阻的分類，因?yàn)樯鲜龇诸愔皇窍鄬Φ?，在一定條件下各種類型的腸梗阻可以相互轉(zhuǎn)變，如單純性腸梗阻可轉(zhuǎn)化成絞窄性腸梗阻，部分性腸梗阻可轉(zhuǎn)化成完全性腸梗阻。研究報(bào)道[5]，現(xiàn)階段，粘連和腫瘤是引起腸梗阻的主要病因，應(yīng)引起高度重視。

2 病理生理

腸梗阻發(fā)生后，腸管局部和全身將出現(xiàn)一系列復(fù)雜的病理生理變化。不同類型的腸梗阻的病理生理變化各不相同。慢性腸梗阻多為不全性，導(dǎo)致梗阻以上的腸腔擴(kuò)張以及腸壁代償性增厚，全身的變化主要是營養(yǎng)不良。痙攣性腸梗阻多為暫時性，腸管局部多無明顯變化。一般來說，急性腸梗阻可引起以下局部和全身的病理生理變化。

2.1 局部病理生理變化

①腸動力紊亂：梗阻近側(cè)腸管為克服腸內(nèi)容物的通過受阻，腸蠕動的頻率和強(qiáng)度均有增加。高位腸梗阻頻率可達(dá)到每3～5 min一次，低位腸梗阻間隔時間較長，可達(dá)到每10～15 min一次。但隨著病程延長和病情進(jìn)展，腸擴(kuò)張逐漸加劇，最后導(dǎo)致腸平滑肌收縮力逐漸減弱到完全麻痹。而遠(yuǎn)側(cè)腸管在梗阻初期仍保持正常的動力，所以在腸梗阻病程中排出少量氣體或干糞便并不說明梗阻解除。只有當(dāng)排出大量稀便并伴有臨床癥狀的全面好轉(zhuǎn)才是真正的梗阻緩解。遠(yuǎn)側(cè)腸管在排盡殘留的腸內(nèi)容物后就因腸腔空虛而進(jìn)入靜止?fàn)顟B(tài)。②腸腔脹氣、積液：腸梗阻時腸內(nèi)氣體中68%系吞咽而來，32%乃從血液中彌散入腸以及腸內(nèi)容物分解所產(chǎn)生。所以如能予以持續(xù)維持減壓，保持胃空虛，就可能使腸脹氣不再加劇。正常情況下，腸腔內(nèi)液體和體內(nèi)液體不斷交換。腸梗阻時梗阻近側(cè)腸管不再自腸腔內(nèi)回吸收液體，而仍有液體自血液流向腸腔，可造成大量液體積聚在近側(cè)腸管。③腸壁水腫、通透性增加：腸腔內(nèi)壓力增高導(dǎo)致腸壁靜脈回流障礙，腸壁充血水腫，液體外滲，同時由于缺氧，細(xì)胞能力代謝障礙，腸壁通透性增加，液體可自腸腔內(nèi)外滲至腹腔。如腸腔內(nèi)壓力進(jìn)一步增高，影響腸壁動脈血流，可引起壞死和穿孔。

2.2 全身病理生理變化

①水和電解質(zhì)的丟失：體液的喪失及因此引起的水和電解質(zhì)代謝紊亂與酸堿平衡失調(diào)，是急性腸梗阻的重要病理生理變化。胃腸道每日分泌的消化液約為8000 mL，其內(nèi)含有大量的電解質(zhì)。正常情況下，絕大部分的消化液被再吸收從而維持水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡。急性腸梗阻患者由于頻繁的嘔吐造成大量水和電解質(zhì)的丟失，尤其是高位腸梗阻。另一個造成水、電解質(zhì)丟失的重要原因是梗阻近側(cè)腸管的擴(kuò)張，大量的消化液潴留在近側(cè)腸管，不能被重吸收，這點(diǎn)在低位梗阻時更為明顯。正常的腸黏膜可將腸腔內(nèi)液體吸收入血液，亦可有液體從血液中分泌入腸腔?；啬c梗阻時，近側(cè)腸管在12 h內(nèi)停止吸收液體，但分泌液體卻繼續(xù)，且在48 h內(nèi)明顯增快，鈉和鉀隨之同樣變化。與此同時腸壁水腫，部分液體尚可逸入腹腔。這種失液量隨水腫腸管的范圍、程度和梗阻時間而加劇。絞窄性腸梗阻時更可以丟失大量血液。上述幾方面水和電解質(zhì)丟失的后果是低血容量和血液濃縮，除此之外，尚有電解質(zhì)代謝和酸堿失調(diào)等。不同部位的腸梗阻引起的尚有所不同，如高位腸梗阻由于頻繁的嘔吐，都是大量的氯離子和酸性胃液而導(dǎo)致代謝性堿中毒。一般小腸梗阻丟失多為堿性腸液，加以體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物增加，多導(dǎo)致代謝性酸中毒。②感染和中毒：腸梗阻時，腸內(nèi)容物淤積，細(xì)菌大量繁殖，并產(chǎn)生大量毒素。由于此時腸壁水腫，通透性增加，細(xì)菌和毒素可滲透入腹腔引起腹膜炎和中毒。③休克：消化液的的大量丟失使機(jī)體血液濃縮，有效血容量不足，導(dǎo)致休克。電解質(zhì)代謝紊亂和酸堿失調(diào)加劇休克的發(fā)展。另一個造成休克的重要原因是細(xì)菌和毒素的大量吸收引起嚴(yán)重的感染和中毒。④呼吸、循環(huán)和腎功能障礙：腸管擴(kuò)張使腹壓增高，膈肌上升，腹式呼吸減弱，影響肺內(nèi)氣體交換。同時下腔靜脈回流受阻，加以有效血容量減少，心排血量可明顯降低，并可導(dǎo)致腎灌注量不足，引起循環(huán)和腎功能障礙。多器官功能障礙可致腸梗阻患者迅速死亡。

3 臨床表現(xiàn)

不同類型的腸梗阻因?yàn)榘l(fā)病的部位、原因、發(fā)病的緩急等不同可有不同的臨床表現(xiàn)，但其具有共同的病理基礎(chǔ)，即腸內(nèi)容物不能正常向肛門方向運(yùn)行，因此具有共同的臨床表現(xiàn)為腹痛、嘔吐、停止排便排氣和腹脹四大特征。①腹痛：單純性機(jī)械性腸梗阻呈陣發(fā)性絞痛，有腹痛緩解間歇期，其時間長短隨梗阻部位而異，高位梗阻間歇為3～5 min，低位梗阻間歇為10～20 min。②嘔吐：腸梗阻早期為反射性嘔吐，嘔吐物為染有膽汁的胃內(nèi)容物，量相對較少。當(dāng)嘔吐物為棕褐色或血色時，應(yīng)警惕有腸絞窄的可能。③停止排便排氣：完全性腸梗阻時，近側(cè)腸內(nèi)糞便和氣體不能排出，是一個具有診斷價值的癥狀。④腹脹：腹脹程度隨梗阻部位的高低而有所不同。

4 結(jié) 語

腸梗阻為普外科常見急腹癥，可因多種因素引起，如能及時診斷，積極治療，大多能逆轉(zhuǎn)病情的發(fā)展，以致治愈[6]。

[1] 黃梅,王光霞.超聲診斷非腫瘤性腸梗阻205例病因分析[J].中國臨床醫(yī)學(xué)影像雜志,2011,22(3):174.

[2] 夏明星.114例腸梗阻病因分析[D].杭州:浙江大學(xué),2007.

[3] 邱明福.腸梗阻的診療進(jìn)展[D].太原:山西醫(yī)科大學(xué),2011.

[4] 袁笑,徐阿曼,陳開偉,等.術(shù)后早期腸梗阻9例臨床分析[J].安徽醫(yī)學(xué),2010,33(1):43.

[5] 景寶利.218例腸梗阻病因及治療分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2008, 18(2):248.

[6] 何秀兵.腸梗阻的病因及臨床特征分析[J].基層醫(yī)學(xué)論壇,2011, 15(1):27.

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