夏祖和

（湖北省鄂州市梁子湖區(qū)太和鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院，湖北 鄂州 436060）

埃索美拉唑治療幽門螺桿菌陽性十二指腸球部潰瘍的療效觀察

夏祖和

（湖北省鄂州市梁子湖區(qū)太和鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院，湖北 鄂州 436060）

目的 觀察埃索美拉唑治療幽門螺桿菌陽性十二指腸球部潰瘍的臨床療效。方法 67例HP陽性DU患者隨機分為兩組，對照組（n=32例）采用奧美拉唑+阿莫西林+克拉霉素治療，觀察組（n=35例）采用埃索美拉唑+阿莫西林+克拉霉素治療。比較兩組治療后潰瘍愈合率和HP根除率。結(jié)果 觀察組潰瘍愈合率（91.4%）和HP根除率（91.4%）均明顯高于對照組（75.0%，78.1%）（P＜0.05）。結(jié)論 以埃索美拉唑為主的三聯(lián)療法治療HP陽性DU患者，可取得理想的潰瘍愈合率和HP根除率，值得臨床推廣應(yīng)用。

埃索美拉唑；奧美拉唑；幽門螺旋桿菌；十二指腸球部潰瘍

目前研究人員均已達成共識，治療消化性潰瘍以及預(yù)防其復(fù)發(fā)的關(guān)鍵是有效抑制胃酸分泌和根治幽門螺旋桿菌（HP）。質(zhì)子泵抑制劑（PPI）作用機制是通過抑制胃內(nèi)細胞壁上質(zhì)子泵的生理學(xué)活性作用，從而顯著性降低胃酸的分泌量。埃索美拉唑是奧美拉唑的左旋異構(gòu)體，研究證實前者比后者抑酸作用更強[1]。因此本研究擬觀察比較兩種藥物治療HP陽性十二指腸球部潰瘍（DU）的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

67例DU患者均為本院2010年2月至2013年10月期間門診治療患者，根據(jù)臨床癥狀、體征及消化內(nèi)鏡檢查均已確診為DU，且HP檢測結(jié)果均為陽性。上述患者根據(jù)數(shù)字表法隨機分為兩組，對照組（n=32例）：男20例，女12例，平均年齡為（42.3±7.8）歲，病程5～12年；觀察組（n=35例）：男22例，女13例，平均年齡為（43.7±8.2）歲，病程6～15年。兩組患者在性別、年齡、病程等方面比較無顯著差異性（P＞0.05）。

1.2 治療方法

觀察組：埃索美拉唑20 mg+阿莫西林1 g+克拉霉素500 mg，每日2次口服，共治療7 d，然后每日1次口服埃索美拉唑20 mg，連續(xù)3周；對照組：奧美拉唑20 mg+阿莫西林1 g+克拉霉素500 mg，每日2次口服，共治療7 d，然后每日1次口服奧美拉唑20 mg，連續(xù)3周。

1.3 潰瘍愈合判斷標準[2]

潰瘍愈合：潰瘍病灶周圍的炎性反應(yīng)消失（S2期）或仍有輕微炎癥（S1期）；部分愈合：潰瘍病灶面積縮小50%以上或潰瘍數(shù)目減少；無效：潰瘍病灶面積縮小低于50%，或病灶面積無明顯變化和甚至明顯加重。

1.4 HP根除

兩組患者停藥4周后行14C尿素呼氣試驗檢查，結(jié)果陰性者認定為HP根除。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理方法

本研究資料均選擇SPSS16.0軟件予以分析和處理，潰瘍愈合率和HP根除率比較采用卡方檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組潰瘍愈合率比較

對照組患者潰瘍愈合24例，部分愈合6例，無效2例，愈合率75.0%；觀察組患者潰瘍愈合32例，部分愈合3例，無效0例，愈合率91.4%。兩組潰瘍愈合率比較有顯著差異性（P＜0.05）。

2.2 兩組患者治療后HP根除率比較

對照組患者治療后HP根除率為78.1%（25/32），觀察組患者治療后HP根除率為91.4%（32/35）。兩組HP根除率比較有顯著差異性（P＜0.05）。

3 討 論

十二指腸潰瘍主要是胃酸、胃蛋白酶對黏膜組織自身消化所引起的消化系統(tǒng)疾病，胃酸分泌總量明顯增多、HP感染是此疾病的主要誘因，而HP感染也是十二指腸潰瘍反復(fù)發(fā)作的主要原因，而且還可間接性導(dǎo)致胃酸的分泌量增多。較多臨床研究已證實，根除HP感染不但可促進消化道潰瘍病灶的愈合速度，還可顯著性降低其治療后的復(fù)發(fā)率[3]。因此針對伴隨有HP感染的DU患者，不但需要徹底根除HP，還應(yīng)促進潰瘍病灶的快速愈合。以PPI為基礎(chǔ)的短程三聯(lián)療法為目前治療十二指腸潰瘍的優(yōu)先選擇方案，患者臨床癥狀體征消失快、潰瘍病灶的愈合速度迅速、HP根除率較高，尤其適用于正處于活動期的消化性潰瘍疾病。近些年研究發(fā)現(xiàn)，以埃索美拉唑為主三聯(lián)療法治療DU的愈合率可達85%～95%。

埃索美拉唑是奧美拉唑的左旋異構(gòu)體，具有后者所不具備的多項藥物學(xué)和臨床治療優(yōu)點，其藥物的生物利用度較高、肝臟清除率較低，在相同藥物治療劑量條件下，抵達胃壁細胞泌酸小管部位的藥物劑量更多，標準治療劑量的埃索美拉唑可使得胃內(nèi)環(huán)境的pH值持續(xù)升高時間明顯延長，而發(fā)揮藥理效應(yīng)作用的時間更迅速，抑制胃酸分泌的藥理功能更為強大和持久，而患者耐受性和使用期間的安全性無明顯差異性[4]。此外研究還發(fā)現(xiàn)，某些HP菌株對埃索美拉唑的敏感程度更強，約為奧美拉唑的2～64倍[5]。因此，埃索美拉唑可明顯提高胃內(nèi)環(huán)境的pH值，從而影響HP的生存環(huán)境，可發(fā)揮一定抑菌藥理作用。

本研究結(jié)果顯示，觀察組潰瘍愈合率（91.4%）和HP根除率（91.4%）均明顯高于對照組（75.0%，78.1%）。由此可知，以埃索美拉唑為主的三聯(lián)療法治療HP陽性DU患者，可取得理想的潰瘍愈合率和HP根除率，值得臨床推廣應(yīng)用。

[1] 顧同進,竺越.質(zhì)子泵抑制劑族的新藥-埃索美拉唑[J].中國臨床藥學(xué)雜志,2005,15(2):73-75.

[2] 張義元.埃索美拉唑在治療幽門螺桿菌感染的消化性潰瘍中的地位[J].中國基層醫(yī)藥,2007,14(12):1962-1963.

[3] 徐曉,徐小明,陳衛(wèi)昌.埃索美拉唑為基礎(chǔ)的三聯(lián)一周療法對HP相關(guān)性十二指腸球部潰瘍的療效觀察[J].蘇州大學(xué)學(xué)報,2006, 26(2):291-292.

[4] 姚方.埃索美拉唑在消化性潰瘍病治療中的地位[J].中華消化雜志,2006,26(5):355-357.

[5] Gatta L,Perna F,Figura N,et al.Antimicrobial activity of esomeprazole versus omeprazole against helicobacter pylori[J].J Antimicrob Chemother,2003,51(2):439-442.

R656.62

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1671-8194（2014）19-0201-02