白音那 松 林 賀喜格達(dá)來(lái)

(1.內(nèi)蒙古國(guó)際蒙醫(yī)醫(yī)院，內(nèi)蒙古 呼和浩特 010065;2.內(nèi)蒙古鄂爾多斯市蒙醫(yī)研究所，內(nèi)蒙古 鄂爾多斯 017000)

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)是一種以累及周?chē)P(guān)節(jié)為主的多系統(tǒng)性、炎癥性的自身免疫性疾病，為世界范圍的常見(jiàn)病，我國(guó)的患病率約為0.3% ～0.4%，多見(jiàn)于30～50歲的女性，兒童和老年人也有發(fā)病。臨床上以慢性、對(duì)稱性、周?chē)远嚓P(guān)節(jié)炎性病變?yōu)槠渲饕卣?，可表現(xiàn)為受累關(guān)節(jié)疼痛、腫脹以及功能下降。RA基本的病理改變?yōu)榛ぱ?，由于關(guān)節(jié)滑膜炎癥和增生，形成絨毛狀突入關(guān)節(jié)腔，對(duì)關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下韌帶、肌鍵等組織侵蝕，造成關(guān)節(jié)軟骨和滑囊破壞，最終關(guān)節(jié)畸形和功能喪失。RA屬蒙醫(yī)學(xué)“圖賚”病范疇。蒙醫(yī)辨證分型將該病分為“齊素希拉”偏盛型、“巴達(dá)干赫依”偏盛型和“黃水”偏盛型3種。本文就RA近年來(lái)蒙藥和西藥治療概況作一簡(jiǎn)單介紹，以期找到更加安全有效的治療方法有所幫助。

1 蒙藥治療

1.1 口服蒙藥:蒙醫(yī)認(rèn)為類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)的主要發(fā)病機(jī)理是由“希拉烏素”增盛與“巴達(dá)干赫依”或“齊素”相搏，凝聚于關(guān)節(jié)內(nèi)而阻礙氣血運(yùn)行受阻而發(fā)病。治療原則主要以清熱，燥黃水，舒筋活血，調(diào)理機(jī)體“三根”。常用的口服蒙藥有:風(fēng)痛靈(亞順保利爾)膠囊(由苦參、桅子、紅花、黃柏等7味組成)，當(dāng)瑪丸(由石榴、肉桂、豆范、革菱、紅花組成)，25味驢血丸(由驢血、天竺黃、紅花、丁香、肉豆范、草果、訶子、白檀香等組成)，巧味蕓香丸(白蕓香、訶子、葛蒲、廣木香、簡(jiǎn)麻子、川諫子、決明子等組成)，那如-3，25味唐欽湯，滿那格欽布，六味安消散，如達(dá)-6味散，漏蘆-12味丸，巴日格頓-9味散，巴日格沖-13味散，威靈仙-18味等等。

1.2 蒙藥外治法:蒙藥外治法常用的有五味甘露藥浴療法、外敷法、蒙藥熏蒸法、蒙藥浴足療法等。其中最常用的是五味甘露藥浴療法。五味甘露藥浴劑(照山白、刺柏葉、水柏枝、麻黃、小白蒿)具有舒筋散結(jié)、通絡(luò)止痛、益氣補(bǔ)腎、祛燥黃水等功效，臨床主要治療四肢僵直、關(guān)節(jié)腫痛、肌肉萎縮等“黃水”疾患。據(jù)近年來(lái)的研究資料及臨床文獻(xiàn)表明蒙藥外治法在RA輔助治療中能起到很好的臨床療效。

2 西藥治療

2.1 非甾體類抗炎藥:非甾體抗炎藥是一類化學(xué)結(jié)構(gòu)不同、可明顯改善癥狀的一類藥品，如阿司匹林、布洛芬、雙氯芬酸等，具有解熱、鎮(zhèn)痛和抗炎的作用，是RA的基礎(chǔ)藥物，可以緩解關(guān)節(jié)的腫痛，但不能控制疾病的進(jìn)展。非甾體類抗炎藥是治療RA的首選藥物，主要作用是減輕RA患者的關(guān)節(jié)疼痛、腫脹及改善關(guān)節(jié)功能，但并不改變疾病的進(jìn)展。諸多研究顯示，早期應(yīng)用非甾體類抗炎藥可有效地緩解病情，防止關(guān)節(jié)破壞，保護(hù)關(guān)節(jié)功能，但此類藥物可有骨髓抑制、肝損傷、皮損、高血壓等嚴(yán)重的不良反應(yīng)。

2.2 緩解病情的抗風(fēng)濕藥:緩解病情的抗風(fēng)濕藥為RA關(guān)鍵性治療藥物，起效慢，通常起效時(shí)間為3～6個(gè)月。包括甲氨蝶呤(MTX)、羥氯喹(HCQ)、來(lái)氟米特(LEF)、柳氮磺吡啶(SSZ)、環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、環(huán)抱素A等。緩解病情的抗風(fēng)濕藥通過(guò)作用于不同的靶點(diǎn)產(chǎn)生強(qiáng)大免疫抑制和抗炎作用，且每種藥起效的程度和時(shí)間不同。近年普遍采用緩解病情的抗風(fēng)濕藥聯(lián)合療法。聯(lián)合用藥使病情緩解后逐漸減少藥物種類和劑量，最后用一種副作用小、耐受性較好的藥物維持。臨床試驗(yàn)已證明早期聯(lián)合治療比單一治療的病情緩解率顯著增高。

2.3 糖皮質(zhì)激素:糖皮質(zhì)激素抗炎效果最強(qiáng)，但長(zhǎng)期使用毒副作用明顯，療程太長(zhǎng)會(huì)造成停藥困難，而且隨著劑量加大及療程延長(zhǎng)，其不良反應(yīng)也增多和加重。目前普遍認(rèn)為，短期小劑量激素(每天7.5～10mg)口服或局部激素注射，可用于其它藥物治療無(wú)效的重癥RA或合并血管炎的RA患者，可同時(shí)補(bǔ)充鈣劑及維生素D。激素雖然可以快速緩解RA患者癥狀，但并不能延緩RA進(jìn)展，必須盡早加用緩解病情的抗風(fēng)濕藥控制病情。

2.4 生物制劑:近年來(lái)隨著免疫學(xué)和分子生物學(xué)研究的深入，生物制劑取得了飛速發(fā)展。幾種治療RA的生物制劑已經(jīng)上市，如腫瘤壞死因子(TNF-a)抗體和白細(xì)胞介素-1受體拮抗劑(IL-Ira)等。目前研究中的生物制劑主要有:①針對(duì)T細(xì)胞表面抗原及T細(xì)胞受體抗CD4、抗CDS、抗CD7等單克隆抗體;TCR抑制性多肽，TCR疫苗。②針對(duì)B細(xì)胞表面抗原CD20單克隆抗體。③針對(duì)細(xì)胞因子的細(xì)胞因子受體拮抗劑:IL-1受體拮抗劑;抗細(xì)胞因子單克隆抗體:TNF-a單抗;可溶性受體融合蛋白:可溶性IL-1受體;可溶性TNF-a受體;IL-1β轉(zhuǎn)換酶抑制劑，轉(zhuǎn)換酶抑制劑和HLA抗體及疫苗。④針對(duì)粘附分子ICAM-1抗體抑制破骨細(xì)胞形成的OPG/RANK/RANKL系統(tǒng)、骨保護(hù)素，抑制基質(zhì)金屬蛋白酶，抑制信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的P38MAPK抑制劑、抑制血管生成的整合素aVβ3抑制劑(是誘導(dǎo)新生血生成和破骨細(xì)胞分化的重要分子)。此外，針對(duì)整合素aVβ3位點(diǎn)單克隆抗體、重組OPG;IL-10等生物制劑的研究已取得初步成果，其明確療效及潛在不良反應(yīng)仍在進(jìn)一步研究中。

3 總結(jié)

由于我們目前對(duì)RA的發(fā)病機(jī)制還不是完全清楚，因此尚無(wú)法開(kāi)發(fā)出真正針對(duì)病因的治愈性藥物。在未來(lái)的研究中，一方而，隨著基因調(diào)控和分子生物技術(shù)的發(fā)展，利用生物技術(shù)來(lái)開(kāi)發(fā)高效的生物藥品，促進(jìn)西醫(yī)治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)展。一方而，隨著傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)對(duì)RA研究的深入，蒙醫(yī)或蒙西醫(yī)結(jié)合防治RA具有較好的發(fā)展前景。

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