王艷偉，胡 磊

（河北省保定市第二醫(yī)院，河北 保定 071051）

陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）是臨床中常見的心律失常，多發(fā)于無器質性心臟病的健康人，少數發(fā)生于有器質性心臟病的患者；多表現(xiàn)為心動過速突發(fā)突止，持續(xù)時間數秒、數分鐘、數小時不等，甚至有持續(xù)數天的情況，發(fā)作頻率少者則1年甚至一生僅幾次，多則1 d數次。發(fā)作時持續(xù)時間短者僅有突感心悸、胸悶、氣短，持續(xù)時間長者尤其伴有器質性心臟病的患者，可出現(xiàn)胸痛、心力衰竭、血壓下降甚至暈厥；體檢提示脈細速、心尖區(qū)第一心音強度恒定、心律絕對規(guī)則與脈率相同[1]。目前認為，PSVT具有房室折返性心動過速（AVRT）、房室結內折返性心動過速（AVNRT）、竇房結折返性心動過速（SNRT）、房內折返性心動過速（INRT）、自律性房性心動過速（AAT）5種類型，其中前兩者占整個PSVT的90%以上[2]。對持續(xù)發(fā)作或有器質性心持續(xù)發(fā)作或有器質性心臟病者應采取必要措施，盡早控制其發(fā)作[2]。

1 發(fā)病機制

折返、觸發(fā)活動異常、自律性增高是PSVT的發(fā)病機制，尤以折返機制最常見。一般認為形成折返激動需要同時存在以下條件:至少存在2條或以上功能性（或解剖上）的傳導途徑，并在近端和遠端形成閉合環(huán)；其中一條具有單向傳導阻滯；有足夠長的傳導時間，使得單向傳導阻滯的徑路不應期得以恢復其應激性[3]。

2 急性發(fā)作期治療

2.1 刺激迷走神經

方法有:按壓頸動脈竇，先壓右側10 s，無效再壓左側，不可同時壓兩側，心動過速停止即停止按壓，注意腦血管病變者不宜使用此法；深吸氣后屏住氣，然后用力呼氣；誘發(fā)嘔吐，用壓舌板刺激咽后壁，引起惡心、嘔吐；壓迫眼球法，用手指在眼眶下壓迫或右或左側眼球上部，高度近視及視網膜剝離患者禁用此法[1]；冷水浸臉[3]。上述方法可終止心動過速或影響房室傳導。

2.2 藥物治療

2.2.1 Ⅰ類抗心律失常藥物

藥理作用為快鈉通道阻滯劑，根據藥物與通道動力學和電生理影響的不同，又可分為Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc 3個亞類，Ⅰa鈉通道阻滯劑中等速度，Ⅰb鈉通道阻滯快速，Ⅰc鈉通道阻滯速度緩慢[4]。PSVT治療中常選用心律平。普羅帕酮（心律平）屬于Ⅰc類，是強力的快速鈉離子流和靜息鈉離子流阻滯劑，除延長心室不應期外，主要產生減慢傳導的效應，使A－H，H－V，P－R及QRS時限均延長，并呈劑量依賴性。心房、心室、房室結和旁路的不應期也延長[5]。據2008抗心律失常藥物指南，普羅帕酮用法為靜注可用1 ～2 mg/kg，以 10 mg/min 靜脈滴注，單次最大劑量不超過 140 mg。對心肌缺血、心功能不全和室內傳導障礙者因為可造成室內傳導障礙加重，QRS波增寬，出現(xiàn)負性肌力作用，誘發(fā)或使原有心衰加重，造成低心排血量狀態(tài)，故室性心動過速惡化者應禁用或慎用。

2.2.2 Ⅱ類抗心律失常藥物

藥理作用為阻滯β腎上腺素能受體，降低交感神經效應，減輕由β受體介導的心律失常。此類藥能降低ⅠCa－L、起搏電流（Ⅰf），由此減慢竇律、抑制自律性，也能減慢房室結的傳導。臨床常用的倍他樂克（美托洛爾），是一種短效的心臟β1受體阻滯劑，具有拮抗交感－腎上腺髓質系統(tǒng)和腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)的活性，降低心率、血壓和心排血量[6]。它能選擇性地阻斷心臟β1受體，延長竇性心律周期、竇房結傳導時間及竇房結文氏點和房室結的有效不應期，使心率減慢；通過阻斷腎小球細胞β受體，抑制腎素的釋放，抑制上腺素依賴的異位激動，快速有效地降低心動過速和消除心律失常；同時增加迷走神經張力，改善自主神經平衡狀態(tài)，降低心源性猝死的發(fā)生率。倍他樂克可適用于各種心律失常的治療，對交感活性增高的心律失常效果尤為明顯[7]。方法為美托洛爾注射液5 mg緩慢靜脈注射（1～2 mg/min），無效者間隔5 min后重復使用，最多2次（共15 mg）[8]。用藥過程中要觀察心率、血壓及心功能的變化情況。艾司洛爾是一種短效的心臟β1受體阻滯劑，因其起效迅速，不良反應小，特別適用于陣發(fā)性室上性心動過速的治療。據《2008抗心律失常藥物治療指南》用法，負荷量 0.5mg/kg，1min 內靜脈滴注，繼之以 0.05mg/（kg·min）靜脈滴注4 min，在5 min內未獲得有效反應，重復上述負荷量后繼以0.1 mg/（kg·min）滴注 4 min。每重復 1 次，維持量增加 0.05 mg。一般不超過 0.2 mg /（kg·min），連續(xù)靜脈滴注不超過 48 h。用藥的終點為達到預定心率，并監(jiān)測血壓不能過于降低。

2.2.3 Ⅲ類抗心律失常藥物

共同的藥物作用機制均為特異性地延遲整流性鉀電流，包括快速激活鉀電流（ⅠKr），緩慢激活鉀電流（ⅠKs）；延長心肌動作電位時（APD）及有效不應期（EPR），延長復極時間等。臨床常用于PSVT的藥物為胺碘酮。

根據Vaughan Williams抗心律失常藥物的分類法，胺碘酮因能延長動作電位時程而劃入Ⅲ類抗心律失常藥物，實際其是一個多通道的阻滯劑，具體為廣泛阻斷鉀通道、輕度阻斷鈉通道、阻斷L型鈣通道、非競爭性抑制α和β受體幾種機制。對心臟組織有降低自律性、減慢傳導、延長不應期的電生理作用[9]。靜脈應用多用于急性心梗后發(fā)生的快速室上性心律失常室上速[10]。用法為靜注負荷量 150 mg（3～5 mg/kg），10 min注入，10～15 min 后可重復，隨后1～1.5 mg/min靜脈滴注6 h，以后根據病情逐漸減靜量至 0.5 mg /min。24 h 總量一般不超過 1.2 g，最大可達 2.2 g。主要不良反應為低血壓（往往與注射過快有關）和心動過緩。

伊布利特治療心律失常的主要離子基礎是抑制心肌細胞復極時快速激活延遲整流性K＋（IKr）外流。IKr是細胞復極的主要離子流，與Ca2＋和Na＋內流的相對速率決定了心肌細胞動作電位2相平臺期的長短，從而影響整個復極過程。不同于其他的Ⅲ類抗心律失常藥物，伊布利特具有同時促進平臺期緩慢Na＋內流和Ca2＋內流的作用，抵消了部分K＋外流的作用，也使心肌細胞動作電位平臺期延長[11]。伊布利特轉復室上性心動過速的成功率高，且多在30 min內轉復，與國外報道近似[12]。用法為首劑110 mg，10 min內靜脈緩注。如需要10 min后行第2次注射，劑量仍為110 mg。伊布利特主要不良反應為誘發(fā)尖端扭轉型室速[13]。禁忌證為基礎心電圖QT間期延長、電解質紊亂，合并充血性心力衰竭、不穩(wěn)定型心絞痛應禁用或慎用。

2.2.4 Ⅳ類抗心律失常藥物

Ⅳ類抗心律失常藥物為鈣通道阻滯劑，主要阻滯心肌細胞ⅠCa－L。ⅠCa－L介導的興奮收縮耦聯(lián)，減慢竇房結和房室結的傳導，對早后除極和晚后除極電位及ⅠCa－L參與的心律失常有治療作用。能延長房室結有效不應期，有效地終止房室結折返性心動過速。

常用于治療PSVT的藥物為維拉帕米（異搏定），主要作用是阻斷心肌細胞的鈣離子通道，使鈣離子內流受阻，抑制慢反應組織細胞（如竇房結、房室結）的自動除極化速率，降低其自律性，并減慢沖動的傳導，使房室結有效不應期延長，可由單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯，從而清除折返使室上性心動過速終止[14]。方法為劑量5～10 mg/5～10 min靜脈滴注，如無反應，15 min后可重復5 mg/5 min。因其可縮短旁道不應期，故使用于AVNRT及順向型AVRT，不適用于逆向型AVRT。同時因其抑制心肌及降低血壓作用，故對低血壓、心衰、病竇患者禁用。在用藥時要注意監(jiān)測血壓、心率及心功能情況。另外，地爾硫用法同維拉帕米，首劑5～10 mg以0.9%氯化鈉注射液或葡萄糖注射液20 mL稀釋后，緩慢靜脈滴注10 min，無效可在10 min后再注射5 mg，總量可達25 mg[15]。心功能不全及低血壓患者禁用。這兩種藥物既能顯著控制心率，又能降低血漿中兒茶酚胺水平，因而能較好控制應激反應誘發(fā)的室上速[16]。

2.2.5 其他藥物

腺苷:全稱腺嘌呤核苷酸，是體內能量代謝的中間產物，通過與竇房結、房室結、心房和心室肌上的特異性腺苷A1受體結合并活化蛋白激酶C，激活ATP敏感鉀通道，增加外向整流鉀離子流IK－Ado，抑制Ca2＋內流從而使細胞膜超極化，并縮短動作電位時程，降低動作電位峰值。腺苷對心臟組織的負性傳導和負性變時作用而終止房室結參與的折返型室上速，因為腺苷主要作用于富含α1受體的房室結，典型的AVNRT的折返環(huán)經慢徑前傳，快徑逆?zhèn)?，腺苷多終止于前傳，少數終止于逆?zhèn)?；在AVRT中，腺苷通過阻斷高度室結而終止心動過速；一般情況下，腺苷對非房室參與的PSVT不能終止[17]。方法為3～6 mg，2秒內靜脈推注，2 min內不終止，可再以6～12 mg，2 s內推注重復。此藥半衰期極短，1～2 min內效果即消失。腺苷常見的副作用有面部潮紅、呼吸困難、胸痛、胸部壓迫感等[18]，但均在數分鐘內消失。由于作用時間短，可以反復用藥。最嚴重者可引起竇性停搏、短陣室性心動過速、阿斯綜合征。應注意，有哮喘病史者不選用；同時使用茶堿類藥物者，腺苷應增量；腺苷作用會被雙嘧達莫加強；在合用卡馬西平時，易產生房室阻滯（AVB）；腺苷有誘發(fā)短顫（1% ～15%）的可能，對預激患者有危害[3]。

三磷腺苷:在體內可分解為腺苷。用法 0.15 ～0.3mg/（kg·次）。首次靜脈推注9 mg，若無效，過3 min后推注12 mg；如仍然無效，過3 min后再靜脈推注18 mg；但劑量嚴格控制在0.15～0.3 mg/（kg·次）以內。該藥半衰期為 10 s，20 ～ 30 s起效，30 s無效則無效[19]。其不良反應同腺苷。

西地蘭:作用機制為興奮迷走神經及直接作用于房室交界區(qū)，使房室傳導減慢，前者起主要作用，但可能導致房室結隱匿性傳導增加，故禁用于伴預激綜合征患者。用法為0.4 mg用5%葡萄糖注射液10～20 mL稀釋后緩慢靜脈滴注，如30 min無效可追加 0.2 ～ 0.4 mg，6 h 仍無效可再追加 0.2 mg，總量不超過1.2 mg。因其起效較慢，目前臨床應用較少，一般用于心功能不全發(fā)作室上速的患者。

鹽酸關附甲素（GFA）:為我國首次發(fā)現(xiàn)的全新結構類型的安全、有效的廣譜抗心律失常的原創(chuàng)一類新藥，是從黃花烏頭塊根中分離得到具有抗心律失?；钚缘腃 20二萜生物堿，GFA具有多離子通道阻滯作用[20]，電生理試驗證明其對竇房結起搏細胞的電活動有抑制作用，延長房室傳導時間[21－22]，對心肌快反應動作電位可產生濃度依賴性降低[22]。對 L型鈣電流、延遲整流鉀電流亦有抑制[23－25]，并可縮短房室結相對及有效不應期[22]。在人體電生理研究[26]中，用藥后體表心電圖P波、PR間期、QRS波和心內心電圖PA間期、AH間期、HV間期延長。臨床前藥理研究顯示鹽酸關附甲素注射液可對抗多種實驗性心律失常。靜注關附甲素能使氯化乙酰膽堿誘發(fā)的心房撲動、房顫明顯減少[27－28]；可對抗試驗誘發(fā)的室速、室顫[29－30]等。有多個試驗證實GFA可終止室上速，且與普羅帕酮比較，安全性更高[31－35]?？蓪Ⅺ}酸關附甲素以4 mg/kg稀釋至20 mL，5 min內靜脈推注完畢。若無效，則間隔15 min后再次注射相同劑量，總量不超過8 mg/kg。副作用主要是舌麻、胸悶等癥。目前無嚴重影響血流動力學[36]的報導。

2.3 其他方法

經食道心房調搏:因絕大部分室上速是由折返激動產生。心臟的正常和異常節(jié)律點在被外來的快速而連續(xù)的刺激除極后，其自律性會受抑制而降低，且異位節(jié)律點的抑制比竇性更明顯。因此，當停止超速抑制后竇房結最早從抑制中蘇醒而發(fā)生沖動，進而抑制其他異位節(jié)律點，恢復正常心律，故切斷折返環(huán)、超速抑制異位節(jié)律灶是其應用機制[37]。鼻腔放入食道電極約32～34 cm，采用心臟電生理刺激儀以比自身心率快20～30次/分的頻率及S1S1快速刺激，刺激電壓為15～25 V，一般發(fā)放8～10個電脈沖后停止刺激。若無效，則調整食道電極位置及刺激電壓，重復刺激。較藥物治療室上速的優(yōu)點是對心肌的收縮力及心臟傳導系統(tǒng)無抑制作用，臨床中適用于藥物治療無效而頻繁發(fā)作的快速型心律失常、不能電復律的快速型心律失常，或由預激綜合征引起的頑固性室上性心動過速[38]。

同步直流電擊復律:適用于出現(xiàn)血流動力學障礙，需緊急復律者。所需能量為25～30 J，如無效可增量后再復律，一般不超過3次。

3 非急性期治療

射頻消融術:原理是通過導管頭端的電極釋放射頻電能，在導管頭端與局部心肌膜之間電能轉為熱能，使局部心肌細胞脫水、變性、壞死從而消融局部興奮灶，中斷折返環(huán)而達到根治快速心律失常。經腔內電生理檢查，明確心律失常發(fā)生機制和類型，確定治療方案和消融靶點[39]。經腔內標測確定消融靶點后進行消融。一項匯總顯示，AVNRT的消融治療遠期成功率高達99%，再次消融比例為1.3%，需植入起搏器的高度或三度房室傳導阻滯比例僅為0.4%。AVRT的遠期成功率為98%，再次消融比例為2.2%，嚴重并發(fā)癥（心臟壓塞、完全性房室傳導阻滯及腦卒中等）的發(fā)生率為0.6%。由此可以看出，射頻消融治療室上速的成功率高、復發(fā)率低、安全性好[40]，是根治室上速的唯一、有效方法。

4 結語

目前，急性期的陣發(fā)性室上性心動過速治療方法眾多，通常采用藥物治療，也能取得較好的療效。而根治室上性心動過速的唯一方法卻只有射頻消融術，故在臨床工作中，要根據患者的個體情況選擇不同的方法治療，以最大程度減輕患者的痛苦為根本。

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