高琪昕，胡新喜,2，王歡妍，曹可，索歡，何長征*

（1.湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)園藝園林學(xué)院，湖南長沙410128；2.湖南省馬鈴薯工程技術(shù)研究中心，湖南長沙410128）

綜述

水楊酸誘導(dǎo)植物抗病性機制的研究進展

高琪昕1，胡新喜1,2，王歡妍1，曹可1，索歡1，何長征1*

（1.湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)園藝園林學(xué)院，湖南長沙410128；2.湖南省馬鈴薯工程技術(shù)研究中心，湖南長沙410128）

水楊酸（SA）是誘導(dǎo)植物抗性的信號分子，可通過誘導(dǎo)植物產(chǎn)生病程相關(guān)蛋白（PR蛋白）、調(diào)節(jié)相關(guān)保護酶活性等途徑使植物體產(chǎn)生系統(tǒng)獲得性抗性（SAR）。SA與具有過氧化氫酶（CAT）活性的水楊酸受體蛋白（SABP）結(jié)合后，抑制其CAT活性，導(dǎo)致細胞內(nèi)過氧化氫（H2O2）濃度升高，H2O2作為第二信使激活植物體內(nèi)抗性基因的表達。植物體內(nèi)SA積累使病程相關(guān)基因非表達子1（NPR1）低聚體水解還原成單體NPR1后，通過與轉(zhuǎn)錄因子相互作用誘導(dǎo)病程相關(guān)基因的表達。SA作為信號分子在植物體內(nèi)的運輸、SA合成相關(guān)基因及其上調(diào)轉(zhuǎn)錄因子轉(zhuǎn)化植株后對其抗病性的影響以及SA激活NPR1基因表達的具體方式將是今后的研究重點。

水楊酸；抗病性；機制

1 植物體中的水楊酸

水楊酸（Salicylic acid，SA）是植物體內(nèi)合成的包含一個羥基的酚類化合物，化學(xué)名稱為鄰羥基苯甲酸。植物體內(nèi)有兩條SA合成途徑，分別是：①苯丙氨酸（苯丙氨酸解氨酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）→反式肉桂酸→苯甲酸（BA羥化酶）→水楊酸（水楊酸葡糖基轉(zhuǎn)移酶）→水楊酸葡萄糖苷；②分支酸（異分支酸合成酶）→異分支酸(丙酮酸甲酸裂解酶)→水楊酸[1]。馬鈴薯植株中游離態(tài)SA由苯丙氨酸合成，反式肉桂酸和苯甲酸是合成途徑中的中間產(chǎn)物[2]。合成后的游離態(tài)SA在植物體內(nèi)可通過韌皮部轉(zhuǎn)運至整個植株，然后分別以游離態(tài)和結(jié)合態(tài)的形式貯藏在植株體內(nèi)，結(jié)合態(tài)SA是由游離態(tài)SA與糖脂、糖苷、甲基等結(jié)合形成的水楊酸葡萄糖苷復(fù)合物[3]。不同植物及同一植物不同組織中SA含量有所不同，健康的馬鈴薯植株中SA含量高于煙草、擬南芥等植株[4]，通常植物體大部分器官組織中SA含量極低，但在植物受侵染部位以及產(chǎn)熱植物花序中則含有大量SA[5]。

SA參與調(diào)節(jié)植物的許多生理生化過程，如植物種子萌發(fā)、細胞呼吸、氣孔關(guān)閉、膜通透、離子吸收以及植株衰老過程等[6]，由于SA可以抑制果實內(nèi)脂氧合酶（LOX）、ACC合酶（ACS）、ACC氧化酶（ACO）等酶活性及乙烯的釋放，維持果實硬度，降低失水率，因此SA在果實成熟與貯藏保鮮方面都有一定的作用[7]。SA對植物生理過程的調(diào)節(jié)與其濃度有密切關(guān)系，用低濃度（500 mg/L）SA浸泡馬鈴薯塊莖24 h能有效促進馬鈴薯塊莖發(fā)芽，而高濃度（1 000 mg/L以上）SA則會抑制塊莖發(fā)芽，且濃度與抑制作用成正比[8]。但SA最主要的作用之一是參與植物對病原的防御反應(yīng)，研究表明，受病原物侵染的植物組織中SA含量很高[2]，可以將病害和創(chuàng)傷信號傳遞到植物未侵染部位從而誘導(dǎo)整株植物的系統(tǒng)獲得性抗性（Systemic acquired resistance,SAR）。

2 SA在誘導(dǎo)植物抗病性中的作用

現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，SA能誘導(dǎo)多種植物對多種真菌、細菌及病毒病害產(chǎn)生抗性，在植物抗病反應(yīng)中起著非常重要的誘導(dǎo)作用[9]。有抗病能力的植株被病原物入侵后，只在侵染部位產(chǎn)生壞死病斑而不會將病原物擴散到整個植株，這種保護性細胞壞死稱為過敏反應(yīng)（Hypersensitive reactive,HR）。植物局部HR會產(chǎn)生一類信號分子，沿著韌皮部傳遞到整株植物而使植物產(chǎn)生持續(xù)抵抗多種病原物侵染的能力（即SAR)[10]。SA是植物產(chǎn)生HR和SAR的必需條件。此外，用SA對植物進行預(yù)處理也可增強植物多種防衛(wèi)反應(yīng)機制，比如病程相關(guān)蛋白（Pathogenesis related proteins,PR蛋白）的誘發(fā)、有關(guān)酶類合成、植保素及其各種活性氧的產(chǎn)生，最終提高植物的抗病性。

2.1 SA是誘發(fā)植物SAR的信號分子之一

目前已普遍認定SA是誘發(fā)植物產(chǎn)生SAR的信號分子之一。在誘導(dǎo)因子誘發(fā)植物產(chǎn)生抗性時，內(nèi)源SA的積累總是先于SAR的產(chǎn)生,并且SA含量與誘導(dǎo)的植物抗性成正相關(guān)。馬鈴薯轉(zhuǎn)基因材料‘NahG-Desiree’可編碼水楊酸羥化酶，該酶可使其SA轉(zhuǎn)變?yōu)閮翰璺樱瑥亩档椭仓牦w內(nèi)的SA含量，用馬鈴薯Y病毒（PVY）接種該轉(zhuǎn)基因材料及其原始馬鈴薯品種‘Desiree’，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在‘NahG-Desiree’植株體內(nèi)PVY迅速積累，且發(fā)病癥狀較‘Desiree’上明顯加重，然而在該轉(zhuǎn)基因材料上噴施了一種SA類似物2,6-二氯異煙酸（2,6-Dichloroisonicotinic acid,INA）后相關(guān)癥狀有所緩解，表明了SA在SAR產(chǎn)生中的重要作用[11]。

2.2 SA誘導(dǎo)植物病原相關(guān)蛋白的產(chǎn)生

病原相關(guān)蛋白（Pathogenesis-related protein,PR蛋白）是植物被病原菌感染或一些特定化合物處理后產(chǎn)生或積累的一種或多種蛋白質(zhì)，是植物潛在的抗病物質(zhì)，植株抵御病原侵染的第一道防線便是由細胞間隙中大量存在的PR蛋白構(gòu)成。SA也可以誘導(dǎo)馬鈴薯植株內(nèi)PR蛋白的產(chǎn)生，從而使植株獲得對多種病害的抗病性[12]。外源SA能使不可翻譯的PR蛋白mRNA轉(zhuǎn)變成可翻譯狀態(tài)[8]，在煙草中能誘導(dǎo)9種PR蛋白mRNA的產(chǎn)生，從而調(diào)節(jié)PR蛋白的合成[13]。煙草葉片經(jīng)過外源SA處理后，PR蛋白的含量可達到未處理葉片的1 000多倍，使得葉片組織中煙草花葉病毒（TMV）無法存活[14]。

2.3 SA通過對酶活性的調(diào)節(jié)提高植物抗病性

病原侵染后，植物體內(nèi)會產(chǎn)生對細胞有害的高濃度活性氧，而SA能調(diào)控植物保護酶系統(tǒng)（包括超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化物酶（POD）、苯丙氨酸解氨酶（PAL）、多酚氧化酶（PPO）等）的酶活性，清除活性氧，從而保護植物細胞，提高植物抗病性。例如在SA誘導(dǎo)擬南芥對灰霉病、月季對黑斑病、煙草對黃瓜花葉病毒的抗性研究中，誘導(dǎo)后植株體內(nèi)PAL、PPO和POD活性均有明顯提高，且這些酶活性的提高幅度與SA誘導(dǎo)濃度及誘導(dǎo)時長密切相關(guān)[15-17]，對馬鈴薯葉片噴施低濃度SA后，葉片中POD、PPO、PAL酶活性與對照相比有明顯提高[18]。但值得一提的是，用低濃度SA浸泡馬鈴薯塊莖后則會降低PPO、POD的酶活性，用1 000 mg/L以上的高濃度SA浸泡塊莖才能提高PPO酶活性，但仍然無法提高POD酶活性[8]。植物體內(nèi)POD、PPO酶活性的提高還可引起木質(zhì)素含量的增加，促進木質(zhì)素與壁蛋白、壁多糖物質(zhì)的結(jié)合，從而形成阻止病原物進一步入侵的屏障[19]。同時，病原侵染植物后分泌的一些胞外酶如蛋白酶、纖維素酶等會降解寄主植物細胞壁從而使寄主致病，而外源SA能抑制細胞壁降解酶的活性，從而降低病原致病力，這種抑制作用在誘導(dǎo)5 d后最明顯[19]。

3 SA誘導(dǎo)抗病性的信號傳遞途徑

3.1 SA受體蛋白及H2O2信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

大量研究表明，植物體內(nèi)局部少量的SA根本不足以誘導(dǎo)SAR，并且SA并不是長距離信號分子，所以在SA信號傳遞下游必須有一個長距離信號分子來協(xié)同誘導(dǎo)SAR[20]。在誘導(dǎo)作用前，需要SA先被水楊酸受體蛋白（SABP）識別并與其結(jié)合[21]，然后“SA-SABP”復(fù)合體將信號傳遞至胞內(nèi)第二信使，第二信使再進行胞內(nèi)轉(zhuǎn)導(dǎo)從而將SA信號傳遞到細胞作用位點上[22]。

現(xiàn)已從煙草中分離純化出了分子量為240～260 KD可溶性的SA結(jié)合蛋白（SABP），此蛋白由4～5個57 KD亞基組成，具抗體性質(zhì)，且通過氨基酸序列同源性對比發(fā)現(xiàn)，SABP的氨基酸序列與有機體中CAT的同源性高達60%～90%不等。繼而用純化的SABP直接降解H2O2，發(fā)現(xiàn)其對H2O2的降解力具有非常高的特異活性，這說明SABP具有高效的CAT活性[21,23,24]。

SA與具有過氧化氫酶（CAT）活性的SABP結(jié)合后，作為電子供體的SA為SABP提供一個電子，CAT活性被抑制，導(dǎo)致細胞內(nèi)H2O2濃度升高。用外源SA處理被葡萄潰瘍病病菌侵染的毛白楊，毛白楊體內(nèi)H2O2迅速升高且48 h出現(xiàn)峰值?？寺～@得編碼毛白楊水楊酸結(jié)合蛋白（PtSABP）的基因，經(jīng)RT-PCR分析表明，接種病菌后PtSABP基因的表達在6～24 h時受到抑制，推測此時SA與SABP結(jié)合，抑制其CAT活性，從而促使24 h后H2O2含量的顯著升高[25]。在SA誘導(dǎo)馬鈴薯抗病性試驗中檢測到施用SA后馬鈴薯植株內(nèi)H2O2的含量也有所提升[26]。

H2O2不僅對微生物有直接毒害作用，并且還參與植物細胞壁蛋白氧化交聯(lián)以及木質(zhì)素的形成。H2O2濃度的提高還會造成植物體內(nèi)活性氧自由基（AOS）水平升高以及激活一系列轉(zhuǎn)錄因子和防衛(wèi)基因的表達，從而誘導(dǎo)植物積累PR蛋白并產(chǎn)生SAR。SA向H2O2提供電子后會轉(zhuǎn)變?yōu)樗畻钏嶙杂苫?，其作用是啟動脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，同時誘導(dǎo)其它大分子的脂質(zhì)過氧化，進而激活抗性基因表達[27]。將真菌中的葡糖氧化酶基因轉(zhuǎn)入馬鈴薯植株,由于葡萄糖氧化產(chǎn)生H2O2，馬鈴薯植株內(nèi)H2O2濃度升高，高濃度H2O2誘導(dǎo)植株獲得對細菌性軟腐病和馬鈴薯晚疫病的抗病性[28]。

3.2 病程相關(guān)基因非表達子1

病程相關(guān)基因非表達子1（Nonexpressor of pathogenesis-related genes 1,NPR1）作為植物產(chǎn)生系統(tǒng)獲得性抗性的關(guān)鍵調(diào)節(jié)基因，位于SA積累的下游，PR蛋白基因表達的上游，單體NPR1通過半胱氨酸殘基的分子間二硫鍵結(jié)合成低聚體復(fù)合物，存在于胞質(zhì)中[29-31]。植株在受到病原物侵染時能誘導(dǎo)NPR1的表達，例如在馬鈴薯葉片上接種馬鈴薯晚疫病病菌，2 h之內(nèi)便檢測到NPR1蛋白[32]。NPR1基因表達的突變體在遭受病原菌侵染時能積累正常水平的SA但不能表達PR蛋白基因，因而不能產(chǎn)生SAR[29,30]。在擬南芥中分離到一株npr1突變株，該突變株的NPR1基因變異導(dǎo)致相關(guān)PR蛋白基因無法表達SAR，不能產(chǎn)生抗病性，此突變株即使用SA、INA和無毒性的病原菌進行預(yù)處理也仍然會感病，這更加說明NPR1的缺乏會導(dǎo)致PR蛋白基因無法表達，植株喪失SAR[33]。當把野生型NPR1基因?qū)雗pr1突變體后，則可有效彌補突變，恢復(fù)PR蛋白基因的表達及SAR的產(chǎn)生，并且研究證明單子葉植物抗病性強弱與NPR1基因過度表達成正相關(guān)[34]。

NPR1的活性與PR蛋白基因表達的調(diào)控有緊密的聯(lián)系，NPR1通過與處于PR蛋白基因啟動子區(qū)的轉(zhuǎn)錄因子TGA家族和WRKY家族的相互作用激活PR-1基因。但NPR1低聚體并不能直接激活PR蛋白基因表達，只有當植物體內(nèi)SA積累后，誘導(dǎo)積累的H2O2會引起各類抗氧化劑的產(chǎn)生和積累，從而改變植株內(nèi)氧化還原態(tài)[24]，使得NPR1低聚體的分子間二硫鍵被水解還原，釋放出能轉(zhuǎn)移到細胞核內(nèi)的具有完整核定位序列的單體NPR1后，才能誘導(dǎo)PR基因的表達[35]。

研究證明，NPR1基因?qū)R蛋白基因的調(diào)控是通過與轉(zhuǎn)錄因子TGA家族和WRKY家族等相互作用[36]或形成核蛋白復(fù)合物來進行的。利用酵母菌雙雜合篩選法分離到了一系列NPR1互作蛋白（NIPs），其中兩個NIPs是堿性亮氨酸拉鏈（bZIP）轉(zhuǎn)錄因子中TGA/OBF家族的成員。TGA/OBF家族與包括PR-1在內(nèi)的應(yīng)答性SA基因活性密切相關(guān)。TGA家族6個成員中TGA2和TGA3與NPR1表現(xiàn)出極強的親和力，TGA5和TGA6則表現(xiàn)出弱親和，而TGA1和TGA4則與NPR1幾乎沒有相互作用，試驗證明，這些因子的氨基酸末端會對它們與NPR1的親和性有不同程度的影響。NPR1與TGA因子的互作通常有限制范圍，NPR1四點突變中的每一點突變都會完全阻塞NPR1與TGA的相互作用，從而阻斷SA信號轉(zhuǎn)導(dǎo)[37]。WRKY家族則是植物體中的防衛(wèi)基因表達轉(zhuǎn)錄調(diào)控子家族，WRKY結(jié)構(gòu)域能特異性地與防御相關(guān)基因啟動子的TTGACC/T序列（W-box）相互作用，從而調(diào)控靶基因的表達[38-41]。部分WRKY可協(xié)同NPR1促進PR蛋白基因表達[42]，也有一部分WRKY會抑制PR蛋白基因表達[43]。研究證實，經(jīng)病原物侵染或抗病信號分子SA處理后能顯著地誘導(dǎo)改變擬南芥植株WRKY家族基因中49個WRKY基因成員表達水平[44]以及改變NPR1蛋白質(zhì)氧化-還原狀態(tài)[31]。擬南芥WRKY70轉(zhuǎn)錄因子可正調(diào)控SA介導(dǎo)的植物抗病信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，同時抑制茉莉酸（JA）介導(dǎo)的抗病信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑[45]。植物體內(nèi)還有一類可激活植株抗病保護反應(yīng)及參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的基因家族，即受體樣蛋白激酶（RLKs）基因家族，受病原菌侵染或SA處理后誘導(dǎo)表達的RLKs基因啟動子區(qū)域存在很多能被WRKY蛋白識別的W-box序列[46,47]。且受體激酶基因SFR2啟動子區(qū)域W-box序列的存在是病原菌侵染和SA處理后誘導(dǎo)其表達的必要條件[48]。相關(guān)試驗顯示，WRKY基因可能處于RLKs和受體激酶基因的上游，其蛋白質(zhì)與W-box序列相互作用并調(diào)控RLKs基因的表達，繼而調(diào)控植株抗病反應(yīng)。這些結(jié)論證明NPR1與SA誘導(dǎo)PR-1基因表達是通過轉(zhuǎn)錄因子聯(lián)系在一起的。

4 展望

SA誘導(dǎo)植物抗病性的機制的研究已經(jīng)取得很大的進展，SA誘導(dǎo)植物抗病性機制已經(jīng)清楚：SA與SABPs結(jié)合，形成的SA-SABP復(fù)合體將信號傳遞給胞內(nèi)第二信使（如H2O2），信號通過自我反饋機制放大后在胞內(nèi)轉(zhuǎn)導(dǎo)引發(fā)過敏反應(yīng)，同時改變細胞內(nèi)氧化還原態(tài)改變，激活NPR1、TGA和WRKY等轉(zhuǎn)錄因子的活化與互作，最終誘導(dǎo)PR蛋白基因表達及SAR的產(chǎn)生。隨著SA誘導(dǎo)植物抗病性機制研究的不斷的深入以及研究技術(shù)的發(fā)展，作者認為，今后的研究重點應(yīng)該放在如下幾個方面：（1）SA作為誘導(dǎo)SAR的信號分子如何在植物體內(nèi)運輸。（2）SA合成相關(guān)基因及其上調(diào)轉(zhuǎn)錄因子轉(zhuǎn)化植株后對其抗病性的影響。（3）SA激活NPR1基因表達的具體方式。

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Research Progress in Mechanism of Plant Disease Resistance Induced by Salicylic Acid

GAO Qixin1,HU Xinxi1,2,WANG Huanyan1,CAO Ke1,SUO Huan1,HE Changzheng1＊
(1.College of Horticulture and Landscape,Hunan Agricultural University,Changsha,Hunan 410128,China；
2.Hunan Provincial Engineering Research Center for Potatoes,Changsha,Hunan 410128,China)

Salicylic acid(SA)is the signal molecule to induce the systemic acquired resistance in plants by inducing pathogenesis related proteins(PR protein)and regulating the activity of plant protective enzymes.The concentration of H2O2increase with the combination of SA and the salicylic acid-binding protein(SABP)which inhibits the catalatic activity of the SABP,and H2O2works as a second messenger molecule to activate the expression of resistance genes.SA accumulation in plants to make nonexpressor of pathogenesis-related genes 1(NPR1)oligomers hydrolyzed into monomers NPR1,and the monomersinducetheexpressionofrelatedgenesbyinteractedwithtranscriptionfactors.ThetransportationoftheSAinplant as a signal molecule,the effects of transformation of genes related to SA biosynthesis and their up-regulating transcription factors on the disease resistance of the transgenic plants,and how does the SA activate the expression of NPR1 gene would bethefocusofthefutureresearch.

salicylic acid;disease resistance;mechanism

S532

A

1672－3635（2014）04-0238-05

2014-04-15

“十二五”農(nóng)村領(lǐng)域國家計劃課題研究任務(wù)“馬鈴薯抗病毒基因挖掘”（2013AA102603-3）。

高琪昕（1990-），女，碩士研究生，研究方向為蔬菜生物技術(shù)。

何長征，教授，主要從事蔬菜種質(zhì)資源與育種方面的研究，E-mail：hecz@hotmail.com。