康 晶 蘇 凱 李明嫻 王 紹

·綜述·

韁核對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)及心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用

Regulation of habenular nucleus on breathing movements and cardiovascular system

康 晶1蘇 凱2李明嫻1王 紹3

韁核，邊緣系統(tǒng)； 呼吸系統(tǒng)； 心血管系統(tǒng)

韁核(hebenula nucleus)屬于邊緣系統(tǒng)。韁核是位于邊緣前腦和腦干之間的一個(gè)重要核團(tuán)，除接受前腦等區(qū)域的傳入纖維，還發(fā)出傳出纖維投射到背側(cè)中縫核黑質(zhì)及下丘腦等部位，具有廣泛的纖維投射[1]。韁核參與痛覺、睡眠、內(nèi)分泌、呼吸、心血管等多種生理功能的調(diào)節(jié)，尤其是外側(cè)韁核與情緒認(rèn)知功能的調(diào)節(jié)具有密切關(guān)系[2]。

由于韁核在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的位置及與其他主要神經(jīng)結(jié)構(gòu)之間的關(guān)系，使其成為與呼吸、循環(huán)、睡眠、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定等密切相關(guān)的神經(jīng)核團(tuán)，成為當(dāng)今的研究熱點(diǎn)。研究顯示，韁核是治療多種難治性疾病的一個(gè)重要的潛在的靶點(diǎn)，現(xiàn)就韁核對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)和心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用進(jìn)行如下綜述：

一、韁核的位置與結(jié)構(gòu)

在胚胎發(fā)生學(xué)中，腦的出現(xiàn)，前腦泡演化為端腦和間腦后，間腦松果體前部頂板內(nèi)的細(xì)胞形成韁核。韁核位于丘腦后部背側(cè)近中線，松果體前方，與松果體共同進(jìn)化。研究發(fā)現(xiàn)，韁核向前延伸為髓紋，向后經(jīng)后屈束與腳間核相聯(lián)系[3]。

在解剖學(xué)中，韁核屬于上丘腦(epithalamus)。上丘腦包括韁核(habenular nucleus)、髓紋(stria medullaris, SM)和松果體(pineal gland)，是邊緣系統(tǒng)和中腦相連的重要驛站。金英錦等[4]發(fā)現(xiàn)，松果體神經(jīng)元有神經(jīng)纖維投射到韁核。韁核和后屈束在進(jìn)化過程中變化不大，非常穩(wěn)定，因此韁核堪稱腦的古老結(jié)構(gòu)。不同動(dòng)物之間韁核的區(qū)別很大，其特點(diǎn)表現(xiàn)在部位上與下丘腦背腹相對(duì)，聯(lián)系密切；與下丘腦結(jié)構(gòu)的發(fā)生學(xué)過程相似，表現(xiàn)為在功能上與下丘腦十分相似[5]。

韁核位于丘腦背上部韁三角內(nèi)，是連接邊緣前腦結(jié)構(gòu)與腦干的重要中繼核，除接受多種遞質(zhì)能的上行纖維投射外，還匯聚邊緣前腦結(jié)構(gòu)許多傳入纖維，發(fā)出纖維投射到腦干，神經(jīng)聯(lián)系非常廣泛。韁核分為內(nèi)側(cè)韁核(medial habenular nucleus, MHb)和外側(cè)韁核(lateral habenular nucleus, LHb)兩部分，二者的纖維聯(lián)系及細(xì)胞構(gòu)筑不同[6]。

韁核結(jié)構(gòu)的突出特點(diǎn)是不對(duì)稱。圓口動(dòng)物和深鰭魚的韁核，右側(cè)大于左側(cè)，且由韁核發(fā)出的后屈束，右側(cè)較左側(cè)粗大。哺乳類動(dòng)物韁核很明顯，兩側(cè)對(duì)稱與周邊結(jié)構(gòu)界限清楚，MHb較小，LHb較大，但靈長(zhǎng)類和人類相對(duì)不易和周邊組織分清。解剖學(xué)研究發(fā)現(xiàn)靈長(zhǎng)類內(nèi)側(cè)韁核由小而密集帶有顆粒的細(xì)胞組成，外側(cè)韁核由大而稀疏帶有多極細(xì)胞組成。

1. 韁核的傳入聯(lián)系： 韁核的傳入纖維形成一個(gè)明顯的神經(jīng)纖維束，稱之為髓紋。韁核經(jīng)髓紋廣泛接受來自邊緣前腦結(jié)構(gòu)(如隔區(qū)、嗅結(jié)節(jié)、梨狀皮質(zhì)、視前區(qū)、下丘腦、杏仁核、室旁核、腳內(nèi)核及蒼白球)的傳入纖維和中腦被蓋、中央灰質(zhì)、中縫核群等部位的上行投射[1]。

2. 韁核的傳出聯(lián)系: 前腦結(jié)構(gòu)的投射經(jīng)由髓紋到達(dá)韁核，與韁核聯(lián)合后，在腹后側(cè)發(fā)出一個(gè)寬大的神經(jīng)纖維束—后屈束(fasciculus retroflexus, FR)或韁腳間束，投射到不同的邊緣中腦區(qū)。后屈束中心的纖維起源于MHb，到達(dá)腦干的腳間核；后屈束外殼的纖維起源于LHb，到達(dá)黑質(zhì)、腹側(cè)被蓋和中縫核。后屈束不僅是韁核投射至腦干的通道，也是韁核投射到其它邊緣中腦結(jié)構(gòu)的必經(jīng)之路[7]。韁核與下丘腦、中縫核等核團(tuán)有廣泛的神經(jīng)聯(lián)系，韁核內(nèi)有來自中縫正中核和中縫背核的5-HT能神經(jīng)纖維。

3. 韁核的神經(jīng)遞質(zhì)和生理功能: 韁核內(nèi)含有包括乙酰膽堿在內(nèi)的多種神經(jīng)遞質(zhì)或調(diào)質(zhì)的胞體、纖維或其受體，決定了韁核具有廣泛的生理功能。韁核與睡眠功能關(guān)系甚密。此外，刺激位于上丘腦的韁核可引起和阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstructive sleep apnea syndrome, OSAS)相似的呼吸運(yùn)動(dòng)，韁核抑制中縫核使其釋放5-HT減少，中縫核通過5-HT影響韁核對(duì)心血管活動(dòng)的作用[8]；韁核促進(jìn)精神、心理應(yīng)激性高血壓的形成。因此，韁核參與包括睡眠、心血管活動(dòng)、應(yīng)激反應(yīng)等多種生理功能的調(diào)節(jié)，與機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定和個(gè)體生存、種族延續(xù)密切相關(guān)。

二、韁核對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)作用

關(guān)于韁核對(duì)呼吸的影響最早為電刺激黑猩猩的韁核傳出路徑，引起類似大笑的呼吸形式，這一現(xiàn)象并未得到人們的關(guān)注。Cragg[9]通過電刺激和電損毀家兔韁核發(fā)現(xiàn)呼吸運(yùn)動(dòng)明顯改變。楊紹年等[10]發(fā)現(xiàn)以微量海人藻酸注入大鼠韁核可引起呼吸節(jié)律不整，且呼吸頻率和胸廓運(yùn)動(dòng)呈劑量依賴性增加。他們的研究還發(fā)現(xiàn)，注射部位越靠近內(nèi)側(cè)韁核呼吸改變幅度越強(qiáng)。于蕾等[11]利用中縫核釋放5-HT觀察對(duì)呼吸的影響，及韁核與中縫核在神經(jīng)纖維之間的聯(lián)系，發(fā)現(xiàn)電刺激大鼠韁核引起呼吸加快、血壓升高，損毀中縫核再刺激韁核這種變化明顯降低。說明韁核對(duì)大鼠呼吸運(yùn)動(dòng)和血壓有調(diào)節(jié)作用，可能是由中縫核下行傳導(dǎo)實(shí)現(xiàn)的[12]。Yu等[13]發(fā)現(xiàn)刺激中縫核也可以引起呼吸頻率加快和血壓升高，而雙側(cè)韁核注射利多卡因后，再刺激中縫核發(fā)現(xiàn)呼吸頻率加快及升壓效應(yīng)相對(duì)減弱。這說明韁核和中縫核互為條件、相互影響、有依賴性。

韁核對(duì)中縫核也有持續(xù)性抑制作用。實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，電刺激韁核可使其活動(dòng)增強(qiáng)，對(duì)中縫核抑制作用也增強(qiáng)，導(dǎo)致中縫核中5-HT神經(jīng)元釋放5-HT明顯減少，外周血中5-HT含量明顯減少、pH值明顯減低，頦舌肌肌電活動(dòng)明顯被抑制，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物可出現(xiàn)酸中毒，引起呼吸紊亂、停止[4-15]。為了排除因電流擴(kuò)散引起實(shí)驗(yàn)誤差，李明嫻[16]以L-谷氨酸代替電刺激韁核，結(jié)果和電刺激韁核結(jié)論一致，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)連續(xù)呼吸暫停和頦舌肌肌電明顯抑制。進(jìn)而證明電刺激和化學(xué)刺激韁核引起5-HT含量減低，是通過對(duì)中縫核活動(dòng)的抑制作用的結(jié)果。

中縫核與韁核關(guān)系密切，中縫核是機(jī)體內(nèi)源性5-HT釋放的主要神經(jīng)核團(tuán)，其中中縫背核是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中富含5-HT能神經(jīng)元的一個(gè)重要核團(tuán)，是參與睡眠調(diào)節(jié)的重要結(jié)構(gòu)。中縫背核5-HT能神經(jīng)元的活動(dòng)和釋放5-HT積極地參與睡眠和覺醒的調(diào)節(jié)，5-HT是中縫背核內(nèi)影響睡眠的因子，是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，參與睡眠調(diào)節(jié)。從韁核與呼吸的關(guān)系可知，刺激韁核引起的呼吸困難甚至呼吸停止以及外周血5-HT濃度減低,中縫核抑制明顯等現(xiàn)象，極可能是通過中縫核—5-HT這一通路實(shí)現(xiàn)的，這種呼吸模式與人類睡眠呼吸暫停綜合征(sleep apnea/hypopnea syndrome,SAHS)的呼吸模式一致。

Li等[1]用刺激大鼠島葉皮層(insular, INS)引起呼吸暫停建立了睡眠呼吸暫停綜合征的動(dòng)物模型，這與刺激韁核引起的呼吸運(yùn)動(dòng)等現(xiàn)象相似。利用這種現(xiàn)象觀察阻斷韁核對(duì)刺激INS引發(fā)的呼吸變化的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，阻斷了韁核，刺激INS所引起的所有的呼吸功能變化均不再出現(xiàn)。表明刺激INS引起的變化需要通過韁核的傳遞才能實(shí)現(xiàn)。

刺激由INS經(jīng)韁核到達(dá)中縫核，中縫核的傳出神經(jīng)纖維末梢釋放的5-HT作用于舌下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，最后引起頦舌肌收縮，達(dá)到擴(kuò)張氣道的作用。這為治療呼吸睡眠暫停綜合征提供了理論依據(jù)，通過降低韁核的活動(dòng)水平而加強(qiáng)中縫核的活動(dòng)，增加5-HT含量，進(jìn)而達(dá)到治療該病。

三、韁核參與心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)

電刺激韁核引起的升壓反應(yīng)實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，電極越靠近內(nèi)側(cè)韁核引起的升壓效果越明顯，用相同刺激強(qiáng)度分別刺激外側(cè)韁核和內(nèi)側(cè)韁核觀察血壓變化，發(fā)現(xiàn)興奮韁核引起升壓反應(yīng)，但越向內(nèi)靠近MHb，血壓升高的幅度及斜率越大，但電流刺激容易擴(kuò)散至周邊核團(tuán)造成實(shí)驗(yàn)誤差。改用玻璃微電極將L-谷氨酸(L-Glu)分別精確注射到大鼠MHb、LHb。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：MHb興奮可使血壓明顯升高，心率顯著加快；LHb興奮可則使血壓下降，心率無明顯變化。這表明興奮韁核對(duì)心血管活動(dòng)的部位具有特異性。這一發(fā)現(xiàn)與實(shí)驗(yàn)中見到的現(xiàn)象往往不同，刺激實(shí)驗(yàn)產(chǎn)生血壓變化不是升高就是降低，可能決定于刺激對(duì)韁核內(nèi)、外側(cè)神經(jīng)元興奮的強(qiáng)度。由此可見，韁核中不同神經(jīng)元興奮時(shí)對(duì)心血管系統(tǒng)的變化截然相反，對(duì)升壓物質(zhì)及相應(yīng)拮抗劑的反應(yīng)也完全相反[17-19]。

利用利多卡因逆行阻斷藍(lán)斑或外側(cè)臂旁核，對(duì)韁核內(nèi)注入L-谷氨酸影響血壓、心率效應(yīng)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：興奮韁核引起的血壓升高可以因阻斷藍(lán)斑和外側(cè)臂旁核而明顯削弱。這表明韁核在血壓調(diào)節(jié)這一心血管活動(dòng)中較藍(lán)斑和外側(cè)臂旁核為高級(jí)中樞。韁核的下行活動(dòng)部分可由通過外側(cè)臂旁核和藍(lán)斑下行至延髓[20]。阻斷電刺激韁核引起的動(dòng)脈血壓升高的同時(shí)記錄孤束核的神經(jīng)元放電實(shí)驗(yàn)證實(shí),孤束核是韁核升壓反應(yīng)的下行調(diào)節(jié)中樞。同時(shí)也證明韁核和下丘腦室旁核是分別通過孤束核產(chǎn)生升壓效應(yīng)的。Ou-yang等[21]等通過實(shí)驗(yàn)還進(jìn)一步證實(shí)，大劑量糖皮質(zhì)激素地塞米松注入大鼠孤束核內(nèi)可導(dǎo)致血壓下降，血清中一氧化氮濃度升高。小劑量地塞米松通過孤束核內(nèi)能很快抑制去甲腎上腺素在孤束核內(nèi)誘導(dǎo)的心血管效應(yīng)，并維持較長(zhǎng)時(shí)間。

Biancardi等[22]通過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)的大腦血管炎性改變成為神經(jīng)元性高血壓的病理生理機(jī)制。他們發(fā)現(xiàn)自發(fā)性高血壓大鼠的下丘腦室旁核、孤束核和延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，均參與了高血壓導(dǎo)致的神經(jīng)體液激活。揭示了由血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)的前饋機(jī)制在高血壓、血液循環(huán)中增加血腦屏障(blood brain barrier, BBB)通透性,促進(jìn)其調(diào)控關(guān)鍵腦區(qū)，參與血壓調(diào)節(jié)。

近年來對(duì)邊緣系統(tǒng)調(diào)節(jié)血壓機(jī)制的研究取得很大進(jìn)展。邊緣系統(tǒng)是心血管系統(tǒng)活動(dòng)的高級(jí)中樞，而韁核是連接邊緣前腦至腦干的重要中繼站，接受來自邊緣前腦結(jié)構(gòu)的傳出控制，對(duì)內(nèi)分泌、自主神經(jīng)等系統(tǒng)具有整合作用，而這些系統(tǒng)對(duì)心血管系統(tǒng)活動(dòng)造成影響[23]。

皮質(zhì)層的島葉神經(jīng)元有纖維投射到前腦和腦干自主神經(jīng)核如杏仁核、外側(cè)下丘腦、韁核、臂旁復(fù)合體、孤束核。INS接受內(nèi)臟傳入，又和邊緣結(jié)構(gòu)交互聯(lián)系，所以它在整合內(nèi)臟傳入和自主行為反應(yīng)方面，尤其在心血管系統(tǒng)調(diào)節(jié)中起重要作用。電刺激INS某部位即可通過下行途徑到達(dá)上述核團(tuán)引起神經(jīng)沖動(dòng)，引發(fā)血壓升高，說明韁核是邊緣前腦至腦干的背側(cè)通路的重要驛站，興奮邊緣系統(tǒng)前腦結(jié)構(gòu)引起的升壓效應(yīng)要經(jīng)過韁核下行傳導(dǎo)而實(shí)現(xiàn)。Davern等[24]利用先天高血壓小鼠模型活躍的交感神經(jīng)系統(tǒng),發(fā)現(xiàn)這些小鼠對(duì)血壓的調(diào)節(jié)是通過邊緣系統(tǒng)這一龐大而又復(fù)雜的結(jié)構(gòu)來實(shí)現(xiàn)的。證實(shí)了心血管應(yīng)激反應(yīng)是由杏仁核、下丘腦、延髓腹外側(cè)部參與調(diào)節(jié)完成的。

電刺激INS引起升壓效應(yīng)，血壓升高，心率加快，證明島葉皮層是邊緣系統(tǒng)參與心血管調(diào)節(jié)的主要部位之一。利用阻斷大鼠Hb導(dǎo)致電刺激INS的升壓反應(yīng)抑制，說明Hb是參與電刺激島葉引起升壓反應(yīng)的主要下行通路之一。此外，杏仁核和下丘腦也參與了這一反應(yīng)，即下丘腦外側(cè)區(qū)、杏仁核和和韁核共同介導(dǎo)島葉皮層興奮引起升壓反應(yīng)。電刺激杏仁中央核，動(dòng)脈血壓升高，利多卡因阻斷韁核，升壓反應(yīng)降低，改用人工腦脊液注入韁核則不改變電刺激杏仁核的升壓反應(yīng)。Nair等[25]利用DREADD(designer receptors exclusively activated by designer drugs)技術(shù)選擇性激活中腦多巴胺神經(jīng)元，發(fā)現(xiàn)抑制LHb能減少類似抑郁行為的強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)的方式。證明LHb可能是這些通路中的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)，這些皮層下核可調(diào)節(jié)獎(jiǎng)賞、動(dòng)機(jī)、應(yīng)激等反應(yīng)。

韁核神經(jīng)元興奮引起的升壓反應(yīng)屬于防御反應(yīng)。其參與心血管調(diào)節(jié)活動(dòng)類似下丘腦。韁核是實(shí)現(xiàn)心血管調(diào)節(jié)功能的下行通路必經(jīng)環(huán)節(jié)。它接受由島葉皮層、杏仁核等神經(jīng)結(jié)構(gòu)的神經(jīng)興奮，通過整合下行傳導(dǎo)經(jīng)過中縫核、藍(lán)斑、外側(cè)臂旁核、經(jīng)孤束核、延髓，再通過外周交感神經(jīng)、興奮α受體，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)血壓升高、心率加快這些心血管活動(dòng)。不僅如此，韁核還是中縫核興奮導(dǎo)致血壓升高的上行傳導(dǎo)的必經(jīng)之路，阻斷韁核后，中縫背核興奮引起的升壓效果明顯減弱[26]。

綜上所述，韁核與呼吸、心血管系統(tǒng)活動(dòng)關(guān)系密切，并從另一個(gè)側(cè)面解釋了呼吸運(yùn)動(dòng)和心血管系統(tǒng)活動(dòng)的中樞調(diào)節(jié)機(jī)制，為治療某些難治性疾病提供新方向。

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(本文編輯：黃紅稷)

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10.3877/cma.j.issn.1674-6902.2014.05.020

1130021 長(zhǎng)春，吉林大學(xué)第一醫(yī)院2130021 長(zhǎng)春，吉林大學(xué)第二醫(yī)院耳鼻咽喉科3130021 長(zhǎng)春，吉林大學(xué)白求恩醫(yī)學(xué)部生理學(xué)系

李明嫻， Email: limingxian_118@163.com

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2014-06-09)