文 建，胡嘯玲(南華大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉科，湖南 衡陽 421001)

寒戰(zhàn)是麻醉后一種常見的并發(fā)癥，其發(fā)生率可高達43.5%[1]，是機體神經(jīng)、內(nèi)分泌及運動系統(tǒng)等共同作用的結(jié)果。其發(fā)生可引起患者不適、干擾臨床生命體征的監(jiān)測，增加創(chuàng)面出血和心血管不良事件的發(fā)生，延遲傷口愈合，影響患者的康復(fù)預(yù)后。故深入分析麻醉后寒戰(zhàn)的發(fā)生機制、原因和防治方法具有重要的臨床實用意義?，F(xiàn)將麻醉后寒戰(zhàn)的最新研究進展綜述如下。

1 麻醉后寒戰(zhàn)的發(fā)生機制

寒戰(zhàn)是指機體骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，其節(jié)律約為每分鐘9～11次，是機體對低中心體溫的代償反應(yīng)。寒戰(zhàn)發(fā)生時，肌電圖表現(xiàn)為高波幅的群集放電，這是不同肌纖維動作電位同步化的共同結(jié)果；屈肌和伸肌同時發(fā)生收縮，雖不能做功，但產(chǎn)熱量很高。機體正是通過寒戰(zhàn)反應(yīng)使產(chǎn)熱量增加，同時通過收縮外周血管減少散熱，以維持正常的體溫平衡[2]。麻醉后寒戰(zhàn)一般表現(xiàn)為外周血管收縮和中心體溫下降，即通常所稱的“特發(fā)性全麻后寒戰(zhàn)”、“硫噴妥樣強直”等。

麻醉后寒戰(zhàn)的發(fā)生機制至今尚不明確。Sessler等[3]將人體熱量的分布劃分為“中央室”和“外周室”。中央室因血流豐富、散熱少，溫度波動幅度較小，其溫度稱“核心體溫”；外周室血流相對較少，溫度受外界環(huán)境的影響較大。寒冷刺激時，主要引起外周血管收縮，而中央室和外周室之間的熱量交換減少，體內(nèi)熱量流失也較少，因而中央室溫度能保持相對恒定。而麻醉狀態(tài)下，交感神經(jīng)功能被阻滯，外周血管對低溫刺激的應(yīng)答減弱，體熱由中央室快速傳導(dǎo)至外周室(熱量重新分布)，中央室溫度迅速降低，進而刺激溫度感受器引起寒戰(zhàn)應(yīng)答。Rosenberg等[4]認為，麻醉后寒戰(zhàn)的發(fā)生可能與麻醉后各級神經(jīng)中樞復(fù)蘇的速度和順序不同密切有關(guān)，如脊髓反射中樞比大腦反射中樞復(fù)蘇快，引起自發(fā)性肌肉顫動，是不自主神經(jīng)反射的結(jié)果。

2 麻醉后寒戰(zhàn)的原因

誘發(fā)麻醉后寒戰(zhàn)的原因有很多，迄今尚不能肯定哪一種為確切因素，但以下因素都可能與麻醉后寒戰(zhàn)存在著一定程度的關(guān)系。

2.1 外界低溫因素

當室溫低于21 ℃時，皮膚和呼吸道散熱明顯增多，病人體溫易下降。體溫下降幅度又與手術(shù)時間長短、病人體表面積大小和體重有關(guān)。手術(shù)室溫度低于21 ℃時，一般病人有體溫降低；室溫在21～24 ℃時，70%病人可保持體溫正常；室溫在24～26 ℃時，大多數(shù)病人能維持體溫穩(wěn)定。保持良好的室溫是避免寒戰(zhàn)不可忽視的因素。

2.2 液體因素

患者在輸入4 ℃的冷藏庫血，可使體溫下降0.5～1 ℃；輸血量越大，體溫下降越明顯。術(shù)中用冷溶液沖洗腹腔或胸腔，也可使體溫明顯降低，這也是誘發(fā)寒戰(zhàn)的重要因素之一。

2.3 患者自身因素

Tewari等[5]的研究表明，年輕病人麻醉后寒戰(zhàn)的發(fā)病率低于老年病人，這可能與年輕患者相對完善的低熱保護機制有關(guān)。另外，Crossley等[6]對2 595例進入麻醉恢復(fù)室的病人進行觀察研究，發(fā)現(xiàn)男性病人寒戰(zhàn)發(fā)生率顯著高于女性病人，青壯年病人高于小兒和老年病人，而寒戰(zhàn)的發(fā)生與病人的身高、體重?zé)o明顯關(guān)系。

2.4 藥物因素

Crossley等[6]研究發(fā)現(xiàn)，肌松藥的使用可使體熱產(chǎn)生減少(肌肉活動是體熱產(chǎn)生的來源)，導(dǎo)致體溫的降低；揮發(fā)性麻醉藥可以使體溫調(diào)節(jié)整合中樞的體溫調(diào)節(jié)閾值增加0.2～4 ℃，進而損害體溫調(diào)節(jié)反應(yīng)；Goold等[7]報道術(shù)前應(yīng)用止痛藥的病人寒戰(zhàn)發(fā)生率高于不用止痛藥者，而術(shù)前給安定藥的病人寒戰(zhàn)率低于不給安定劑的病人。

3 麻醉后寒戰(zhàn)的防治

3.1 藥物治療

3.1.1 阿片類藥物 代表藥物為哌替啶。其治療麻醉后寒戰(zhàn)的作用主要通過興奮μ和κ阿片受體而起效，且主要通過興奮κ受體起作用[8]。Zahid等[9]對72例硬膜外麻醉下的剖宮產(chǎn)患者，分別給予生理鹽水、哌替啶12.5 mg和哌替啶25 mg，結(jié)果表明生理鹽水組的寒戰(zhàn)發(fā)生率為16.7%，而使用哌替啶組無一例寒戰(zhàn)發(fā)生。同時顯示25 mg組治療寒戰(zhàn)的效果并不優(yōu)于12.5 mg組，兩組惡心、嘔吐的副反應(yīng)也無明顯區(qū)別，進一步表明哌替啶在治療寒戰(zhàn)時其藥量與療效、副反應(yīng)并不呈正相關(guān)。最近也有文獻報道在剖宮產(chǎn)硬膜外麻醉中，向硬膜外腔內(nèi)注入舒芬太尼2.5 μg，可以減少術(shù)中寒顫的發(fā)生[10]。

3.1.2 α2-腎上腺能受體激動劑 代表藥物是鹽酸右美托咪定。該藥被廣泛應(yīng)用于ICU鎮(zhèn)靜和臨床麻醉，臨床研究顯示其能起到一定的抵御寒戰(zhàn)作用。其治療寒戰(zhàn)的機制可能是通過激動α2-腎上腺能受體，抑制大腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，降低寒戰(zhàn)發(fā)生時的閾值，并在脊髓水平抑制體溫傳入信息的輸送，從而抑制寒戰(zhàn)的發(fā)生，削弱寒戰(zhàn)反應(yīng)的強度。Burhanettin等[11]選擇60例接受硬膜外麻醉的病人，每組各30例病人，術(shù)中分別給予生理鹽水和每小時0.4 μg/kg右美托咪定進行觀察，生理鹽水組術(shù)后寒戰(zhàn)的發(fā)生率為56.7%，而右美托咪定組僅為10%，并且無呼吸抑制等不良反應(yīng)的發(fā)生。故右美托咪定可有效地抑制術(shù)中寒戰(zhàn)的發(fā)生。

3.1.3 曲馬多 曲馬多能夠在脊髓節(jié)段抑制5-HT和去甲腎上腺素的重吸收，并且具有弱的阿片活性，抑制疼痛信號傳遞作用。雖然5-HT和去甲腎上腺素在體溫控制中有重要作用，但曲馬多對體溫控制的影響仍有待闡明。已證實1 mg/kg曲馬多可100%地抑制寒戰(zhàn)，具有起效迅速、鎮(zhèn)痛兼顧的突出優(yōu)勢[12-13]。

3.1.4 5-HT3受體阻滯劑 代表藥物為格拉司瓊和昂丹司瓊。近年來有文獻報道該類藥物可有效預(yù)防寒顫發(fā)生，減輕寒顫程度。其作用機制為5-HT3受體阻滯劑抑制了脊髓中樞神經(jīng)元對5-HT的重攝取，致使脊髓水平突觸小體內(nèi)5-HT濃度升高，從而抑制寒戰(zhàn)的發(fā)生。Eldaba等[14]將選取的80例病人隨機地分為生理鹽水組(n=40)、格拉司瓊組(10 μg/kg,n=40)。麻醉前5 min靜脈給藥，生理鹽水組有6例病人發(fā)生寒戰(zhàn)，格拉司瓊組則無一例發(fā)生。然而，Roger等[15]對118名施行了硬膜外麻醉的產(chǎn)婦進行研究，最終對5-HT3受體阻滯劑預(yù)防寒顫的有效性提出了質(zhì)疑。

3.1.5 氨基酸 Satoki等[16]將22例全麻開腹患者隨機分為生理鹽水組、氨基酸組。氨基酸組輸注氨基酸的速度為200 mL/h，結(jié)果顯示氨基酸組雖然不能使患者體溫升高，但寒戰(zhàn)的發(fā)生率明顯低于生理鹽水組。這可能與氨基酸減少體溫調(diào)節(jié)血管收縮反應(yīng)有關(guān)。

3.1.6 硫酸鎂 Muhammet等[17]將60例在硬膜外麻醉下完成尿道前列腺電切手術(shù)的患者，分為生理鹽水組(n=30)和硫酸鎂組(n=30)。硫酸鎂組在麻醉前30 min以80 mg/kg靜脈輸注，在術(shù)中維持以2 g/h靜脈輸注，生理鹽水組輸注等量的生理鹽水。結(jié)果顯示生理鹽水組發(fā)生寒戰(zhàn)率為66.7%，而硫酸鎂組的發(fā)生率為6.7%。研究認為鎂離子是一種天然的鈣離子拮抗劑和NMDA受體的非競爭性拮抗劑，能夠引起外周血管舒張，促進皮膚血流，故能減少寒戰(zhàn)的發(fā)生。

3.1.7 氯胺酮 Norouzi等[18]對不同劑量的氯胺酮治療寒戰(zhàn)的效應(yīng)進行了分析。120例患者被隨機分為生理鹽水組、0.125 mg/kg、0.25 mg/kg和0.5 mg/kg氯胺酮組。結(jié)果顯示不同劑量氯胺酮組寒戰(zhàn)發(fā)生率明顯低于生理鹽水組，并且0.25 mg/kg氯胺酮組在副反應(yīng)和療效方面均優(yōu)于其它兩組，故認為此劑量比較合適。研究認為氯胺酮為NMDA受體的拮抗劑，可能與之減少寒戰(zhàn)的發(fā)生有關(guān)[19]。

3.1.8 雙氯芬酸鈉 屬于非甾體類抗炎藥(NSAIDs)。有研究報道稱此藥能提供滿意的止痛和減少麻醉后寒戰(zhàn)的發(fā)生，其效果可與哌替啶相當。并且沒有哌替啶的呼吸抑制、尿潴留等副作用[20]。

3.2 物理治療

Horn等[21]將200例全麻患者隨機分為4組：術(shù)前不保溫組，術(shù)前10 min、20 min、30 min保溫組，結(jié)果顯示術(shù)前不保溫組寒戰(zhàn)發(fā)生率高，且鼓膜溫度明顯降低；而術(shù)前10 min的早期保溫是最佳的保溫干預(yù)方式。葛亞力等[22]觀察72例寒戰(zhàn)產(chǎn)婦，隨機地分為充氣式加溫毯加溫組、曲馬朵組和對照組，充氣式加溫毯加溫組使用Warm Touch 5900充氣式加溫系統(tǒng)對寒戰(zhàn)的產(chǎn)婦進行加溫，結(jié)果顯示應(yīng)用充氣式加溫系統(tǒng)可在15～30 min內(nèi)提高產(chǎn)婦體溫，顯著降低了寒戰(zhàn)的發(fā)生率和強度，達到緩解術(shù)后寒戰(zhàn)的目的。

研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)皮穴位電刺激(TEAS)可以顯著降低剖宮產(chǎn)產(chǎn)婦術(shù)后寒戰(zhàn)的發(fā)生率。機制可能為穴位電刺激可引起脊髓釋放強啡肽，激動κ阿片受體，而發(fā)揮抗寒戰(zhàn)作用；還可能具有哌替啶能降低寒戰(zhàn)反應(yīng)閾值的類似作用。經(jīng)皮穴位電刺激操作簡單，可減少因使用防治哌替啶等抗寒戰(zhàn)藥物通過胎盤屏障而影響胎兒呼吸以及增加產(chǎn)后哺乳的顧慮，值得在剖宮產(chǎn)術(shù)后寒戰(zhàn)的防治中推廣使用[23]。

以上通過物理方法給患者保溫或提高環(huán)境溫度，或行穴位電刺激，均可以在一定程度上抵御冷信息的傳遞過程，進而減少和抑制寒戰(zhàn)的發(fā)生。

3.3 預(yù)防

首先，應(yīng)注意病人圍手術(shù)期的保溫，指南推薦手術(shù)全程完善體溫監(jiān)測，維持中心溫度(鼓膜溫度)>36 ℃，手術(shù)室的溫度應(yīng)>21 ℃，輸注的液體溫度應(yīng)為38～40 ℃[24-25]。其次，手術(shù)消毒完畢后盡快鋪單、采用保溫毯和溫毯機，輸液輸血的加溫、選擇循環(huán)緊閉麻醉回路，這些措施均可以有效預(yù)防病人體溫的下降并預(yù)防寒戰(zhàn)的發(fā)生。另外，也有報道術(shù)前應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物也可減少麻醉后寒戰(zhàn)的發(fā)生。

麻醉后寒戰(zhàn)的發(fā)生機制較為復(fù)雜，影響因素也多種多樣。目前臨床上針對治療效果和副作用方面尚未找到理想的抗寒戰(zhàn)藥物，使用較多的藥物主要為哌替啶和曲馬多，但藥物不良反應(yīng)報道仍不少。筆者認為利用物理方法進行有效保溫，同時進行合理的藥物治療，對于防治麻醉后寒戰(zhàn)應(yīng)該是不錯的途徑。

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