近日，從中國農業(yè)科學院植物保護研究所獲悉，周雪平研究團隊與浙江大學農業(yè)與生物技術學院李正和研究團隊在雙生病毒與植物互作方面取得新的研究進展。他們利用遺傳學和分子生物學等技術手段，以系統(tǒng)翔實的實驗證據(jù)揭示了雙生病毒編碼的一個致病因子通過調控植物內源基因沉默抑制子抵御寄主防衛(wèi)反應的新機制。

周雪平團隊在前期研究中發(fā)現(xiàn)了中國番茄黃曲葉病毒(TYLCCNV)一個重要的致病因子βC1蛋白，同時也是一個RNA沉默抑制子。此后，他們一直致力于解析βC1蛋白抑制RNA沉默的“信號調控網(wǎng)絡”，并利用芯片技術和第二代測序技術，發(fā)現(xiàn)了βC1蛋白抑制RNA沉默的“上線”——植物鈣調素類似蛋白rgs-CaM，該蛋白被證明是植物內源的RNA沉默抑制子。遺傳學證據(jù)表明，“上線”rgs-CaM表達量決定著βC1的RNA沉默抑制和致病功能，過量表達rgs-CaM的轉基因煙草對TYLCCNV侵染表現(xiàn)為超敏感，而RNA干擾下調其表達的轉基因植株則表現(xiàn)為抗病。通過抽絲剝繭，進一步深入分析發(fā)現(xiàn)了βC1通過上調rgs-CaM表達抑制植物RNA沉默通路中一個重要“元兇”——RNA依賴的RNA聚合酶6(RDR6)，RDR6下調表達的轉基因煙草對雙生病毒的侵染表現(xiàn)為超敏感；更為重要的是，原本僅侵染茄科植物的TYLCCNV，可系統(tǒng)侵染擬南芥rdr6突變體植株，這直接證明RDR6介導的RNA沉默反應對抵抗雙生病毒侵染起重要作用，并可限制病毒的寄主范圍。這些結果揭示了植物RNA沉默通路中新的調控網(wǎng)絡，發(fā)現(xiàn)了編碼能力有限的病毒通過操控寄主因子抑制RNA沉默防衛(wèi)反應的新機制，同時表明了RDR6在識別DNA病毒來源的異常mRNA(aberrantmRNA)并引發(fā)RNA沉默的過程中起重要作用。