近日，來自德克薩斯大學(xué)MD安德森癌癥中心的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，一種名為3q26.2擴(kuò)增子的遺傳缺失或許會(huì)引發(fā)大災(zāi)難，實(shí)際上其是許多癌癥中最為頻繁的染色體異常情況，比如在卵巢癌和乳腺癌中。

研究者表示他們發(fā)現(xiàn)了一種基于分子的方法來阻斷3q26.2的破壞性作用，通過修飾一種名為miR569的非編碼miRNA(其是擴(kuò)增子的一部分)研究人員就可以在體內(nèi)和體外實(shí)驗(yàn)中增加細(xì)胞的死亡率；MicroRNAs非常短，是一種對(duì)控制基因表達(dá)非常重要的非編碼RNA分子。

研究者Gordon Mills博士表示，小型非編碼的miRNAs可以作為基因畸變的新型靶點(diǎn)及當(dāng)前療法的治療靶點(diǎn)等，我們闡明，miR569在卵巢癌和乳腺癌的亞型中處于過表達(dá)的部分原因是因?yàn)?q26.2擴(kuò)增子所導(dǎo)致的，而miR569也可以影響細(xì)胞的生存和增值。為了抑制3q26.2引發(fā)的分子混亂，首先必須改變名為TP53INP1的腫瘤蛋白的表達(dá)水平。

研究結(jié)果顯示，TP53INP1無論在體內(nèi)還是體外都是miR569的關(guān)鍵靶點(diǎn)，miR569水平的增加會(huì)降低和卵巢癌患者預(yù)后較差的TP53INP1蛋白的水平。然而當(dāng)miR569的表達(dá)被沉默或降低時(shí)，蛋白TP53INP1的水平就會(huì)增加隨后患者的生存預(yù)后就會(huì)明顯改善；實(shí)際上利用化療制劑順鉑來靶向作用miR569會(huì)使得過表達(dá)miR569的卵巢癌和乳腺癌細(xì)胞致敏。

最后研究者M(jìn)ills指出，該研究發(fā)現(xiàn)揭示了miRNAs是RNA穩(wěn)定性和翻譯的潛在調(diào)節(jié)子，其可以改變我們對(duì)控制蛋白水平機(jī)制的理解，為后期開發(fā)新型靶向療法來治療一系列頑疾如癌癥帶來巨大的希望。