趙峪毅 羅 新

四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院四川省人民醫(yī)院城東病區(qū)影像科，四川成都 610000

高血壓是心血管系統(tǒng)慢性病，臨床較為常見[1]。據(jù)最新調(diào)查結(jié)果發(fā)現(xiàn)，該病是心梗、心律失常的常見合并癥及高危發(fā)病因素[2]。高血壓會對靶器官引起不同程度的損害，如不及時有效的控制，會給患者的心腦血管系統(tǒng)帶來不可逆性損害，嚴(yán)重威脅患者的生命質(zhì)量。有研究認(rèn)為，24 h動態(tài)心電監(jiān)護對判斷原發(fā)性高血壓患者是否有心律失常或心肌缺血的預(yù)測診斷準(zhǔn)確[3]。探析該病的最佳診斷方案至關(guān)重要，故本院原發(fā)性高血壓患者140例進行24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測，取得滿意效果，現(xiàn)做如下報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本院2012年1月—2013年10月原發(fā)性高血壓患者140例，入選標(biāo)準(zhǔn)：均符合中華醫(yī)學(xué)會心血管科學(xué)會制定的原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；經(jīng)ABPM、血生化、體格檢查確診為原發(fā)高血壓患者。其中男性84例，女性56例，年齡在47～73歲之間，平均年齡（50.4±8.9）歲，收縮壓（139.8±10.2） mmHg，舒張壓（108.3±9.7）mmHg。所有患者隨機分入兩組，各70例，觀察組平均年齡（50.3±8.8）歲，平均病程（3.1±1.4）年，男性 43 例，女性 27 例，高血壓輕度21例，中度37例，重度12例；對照組平均年齡（50.5±8.7）歲，平均病程（3.0±1.5）年，男性42例，女性28例，高學(xué)啊輕度20例，重度39例，重度11例，患者入院時的一般情況大體一致（P>0.05）。

1.2 方法

觀察組進行24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測，右上(RA)電極片粘于胸骨右緣鎖骨中線第一肋，右下(RL)電極片粘于右鎖骨中線劍突水平處，中間(C)電極片粘于胸骨左緣第四肋間，左上(LA)電極片粘于胸骨左緣鎖骨中線第一肋間，左下(LL)電極片粘于左鎖骨中線劍突水平處。確保電極片粘貼牢固，無脫落。對相關(guān)數(shù)據(jù)進行記錄，對患者的心肌缺血、室性心律失常、室上性心律失常發(fā)病率進行分析；對照組進行心電圖常規(guī)療法，對患者進行12導(dǎo)聯(lián)ECG檢查，對患者的心電圖情況進行記錄分析。

1.3 儀器

深圳市博英醫(yī)療儀器科技有限公司的Holter Recorder BI9800動態(tài)心電圖工作站記錄器，里幫的12導(dǎo)聯(lián)心電工作站。

1.4 判斷和評估標(biāo)準(zhǔn)

心肌缺血標(biāo)準(zhǔn)：ST段自J點后80 ms的地方抬高大于0.2 mV或下降0.1 mV持續(xù)超過1 min者為心肌缺血陽性[5]。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理分析

應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件對結(jié)果進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料采用方差因素分析，χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心律失常及心肌缺血檢出結(jié)果評估比較

觀察組檢出室性心律失常29例（41.43%），室上性心律失常18例（25.71%），心肌缺血 15例（21.43%），對照組檢出室性心律失常17例（24.29%），室上性心律失常8例（11.43%），心肌缺血9例（12.86%），觀察組的心律失常及心肌缺血檢出陽性率顯著高于對照組（P<0.05），見表 1。

表1 兩組患者心律失常及心肌缺血檢出結(jié)果評估比較[n(%)]

2.2 兩組檢出房室傳導(dǎo)阻滯及ST-T段改變情況評估比較

觀察組檢出患者的房室傳導(dǎo)阻滯26例（37.14%），ST-T段改變15例（21.43%），對照組檢出房室傳導(dǎo)阻滯13例（18.57%），ST-T段改變8例（11.43%），觀察組檢出房室傳導(dǎo)阻滯及ST-T段改變情況顯著優(yōu)于對照組（P<0.05），見表2。

表2 兩組檢出房室傳導(dǎo)阻滯及ST-T段改變情況評估比較[n(%)]

3 討論

原發(fā)性高血壓病人血管長期處于高壓狀態(tài)，增加了左心室負(fù)荷，代償性導(dǎo)致心肌擴張和（或）肥厚，增加其心室壁張力，心室肥厚損傷動脈儲備能力[6]。同時心肌肥厚增加了其耗氧量，需要血液供應(yīng)更多的氧氣，導(dǎo)致心肌缺血及病情加重[7]。在心臟重構(gòu)中，因左心室功能障礙，電生理紊亂、心肌纖維化、肥厚，急性心肌缺血，導(dǎo)致不均勻復(fù)極及緩慢傳導(dǎo)，各種原發(fā)慢性疾病導(dǎo)致組織纖維化，激動迂回與分隔的肌束之間，出現(xiàn)折返運動及單向阻滯區(qū)的形成，進而引發(fā)室性心律失常。原發(fā)性高血壓心臟重構(gòu)的重要因素為心肌的缺氧及缺血[8]。

原發(fā)性高血壓伴心肌肥厚病人一般無特異性癥狀，心肌缺血無癥狀型由于易漏診，預(yù)后不佳，且患者對痛感不十分敏銳，極易導(dǎo)致猝死或心肌梗死。但心電圖可顯示為T波倒置、平坦或降低，ST段低平，在甚至在發(fā)生心梗時也無明顯表現(xiàn)[9]。

本研究對原發(fā)性高血壓患者心律失常及心肌缺血進行24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測，可清楚顯示早期復(fù)極ST段及J動態(tài)特征性改變，安靜休息、中午睡眠及夜間時J波顯著，ST段自J點處抬高0.1～0.35 mV，日間如廁、散步活動時心率加快，ST段下移回到等電位線，J波消失或ST段下移0.1～0.25 mV，而J波變小，可清楚顯示患者24 h內(nèi)ST段特征變化，且其檢出心律失常及心肌缺血更客觀準(zhǔn)確。本研究對原發(fā)性高血壓患者心律失常及心肌缺血進行24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測，結(jié)果顯示：觀察組檢出室性心律失常29例（41.43%），室上性心律失常18例（25.71%），心肌缺血15例（21.43%），對照組檢出室性心律失常17例（24.29%），室上性心律失常8例（11.43%），心肌缺血9例（12.86%），觀察組的心律失常及心肌缺血陽性檢出率顯著高于對照組（P<0.05）；觀察組檢出患者的房室傳導(dǎo)阻滯26例（37.14%），ST-T段改變 15例（21.43%），對照組檢出房室傳導(dǎo)阻滯 13例（18.57%），ST-T段改變8例（11.43%），觀察組檢出房室傳導(dǎo)阻滯、ST-T段異常情況顯著優(yōu)于對照組（P<0.05），說明原發(fā)性高血壓患者進行24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測對于患者是否伴有心律失常及心肌缺血的預(yù)測更加準(zhǔn)確，值得臨床應(yīng)用。

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