王 雪 劉立峰 張春陽

(黑龍江省哈爾濱市道里區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 150076)

本文為了評價同型半胱氨酸值對腦梗塞的判斷價值及其影響因素的相關(guān)性進(jìn)行探討?，F(xiàn)將測量結(jié)果及評價方法，一并報告如下。

1 資料來源

根據(jù)2012年6月14日—2012年12月3日入住哈爾濱市道里區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科患者，均經(jīng)全面檢查與頭部CT檢查證實確患腦梗塞患者180例，與按中華老年醫(yī)學(xué)學(xué)會規(guī)定選擇標(biāo)準(zhǔn)，篩選非患病組65例，做為研究對象。其中患腦梗塞男性116例，女性64例，最大年齡98歲，最小年齡30 歲，平均年齡64.8 ±11.0 歲，非患病組，男性26例，女性39例，最大年齡92歲，最小年齡45歲，平均年齡為63.4 ±13.4 歲。

2 檢查項目及其結(jié)果分析

2.1統(tǒng)計學(xué)分析 我們采用R2.14.2軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，對于計數(shù)資料兩獨立樣本間的比較，采用卡方檢驗;對于計量資料兩獨立樣本間的比較，服從正太分布，采用t檢驗，否則采用Wilcoxon秩和檢驗;統(tǒng)計分析中P＜0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 腦梗塞與對照組的基本信息

從表1中可見患腦梗塞組與非患病組收縮壓、舒張壓、總膽固醇、甘油三酯、心電圖改變均有顯著性差異(p＜0.05—0.001)。同型半胱氨酸患腦梗塞組與非患病組均有顯著性差異p＜0.001，證實同型半胱氨酸對判斷腦梗塞有應(yīng)用價值?；寄X梗塞組同型半胱氨酸值為21.75，非患病組同型半胱氨酸值為13.22(p ＜0.001)。

2.2腦梗塞與同型半胱氨酸的相關(guān)分析，見表2。

表2 邏輯回歸分析結(jié)果

從表2中，可見在腦梗塞組病例中回歸分析結(jié)果顯示同型半胱氨酸值與甘油三酯有相關(guān)性差異，回歸系數(shù)為 0.9630，標(biāo)準(zhǔn)誤為 0.3411，Z 值為2.823，p 為0.0048(p ＜0.005)。而與其他各項指標(biāo)比較無顯著性差異(p＞0.05)。經(jīng)邏輯回歸分析結(jié)果，可見同型半胱氨酸值與腦梗塞有明顯差異，其回歸系數(shù)為0.2304，標(biāo)準(zhǔn)0.044，Z 為5.200，p 為2.00e-7。

2.3對同型半胱氨酸影響因素進(jìn)行分析，我們采用多元線性回歸分析方法，其結(jié)果見表3。

表3 多元線性逐步回歸分析結(jié)果

從表3中可見通過多元線性逐步回歸分析同型半胱氨酸值與性別、心電的值有線性回歸關(guān)系。

圖1 同型半胱氨酸與性別的箱線圖

2.4同型半胱氨酸與性別的相關(guān)分析，見圖1從圖1中可見，在男性和女性中，同型半胱氨酸有統(tǒng)計學(xué)差異。

3 討論

腔隙性腦梗塞是1965年Fisher等首先提出，認(rèn)為是由小動脈-微血管網(wǎng)引起灌流異常的同時，促發(fā)了動脈肌肉透明變性和硬化，小動脈的血栓形成或毛細(xì)血管破裂造成數(shù)小軟化灶，之后形成小腔隙，故有小室腔組成的病理現(xiàn)象。特別是當(dāng)人體加速氧化時，同型半胱氨酸損傷了人體的動脈，血液中的同型半胱氨酸濃度能使血中的膽固醇變成氧化低密度脂蛋白，嚴(yán)重創(chuàng)擊動脈壁，這時巨噬細(xì)胞去吞噬氧化的物質(zhì)，而使動脈壁變厚，使血小板聚集形成血栓，使通路狹窄，容易破壞血管或造成梗塞。

據(jù)文獻(xiàn)報導(dǎo)，同型半胱氨酸值(H元素)高時中風(fēng)的危險度提高82%，并且指出同型半胱氨酸值增加5單位，中風(fēng)風(fēng)險度就會增加60%，北京阜外醫(yī)院等的“中國腦卒中多中心病例對照研究提示高H元素與中國腦中風(fēng)率密切相關(guān)。其結(jié)果表明，腦卒中患者血漿H元素≥16umol/l較對照組明顯增高，顯著增加腦卒中發(fā)病危險(OR=1.87)，其中腦血栓 OR 為1.72，腔隙性腦梗塞為1.89，腦出血為 1.94。

然而，經(jīng)本文調(diào)查結(jié)果分析，同型半胱氨酸值在腦梗塞組與非患病組有顯著性差異(P＜0.001)，說明H元素值增高對腦梗塞的早期預(yù)警是有意義的。另外，通過逐步線性回歸分析，可見H元素與性別、收縮壓、甘油三酯之間有顯著差異(P＜0.05)，說明變量性別、收縮壓、甘油三酯和H元素有統(tǒng)計意義，且回歸系數(shù)為正數(shù)，可以認(rèn)為四者為腦梗塞的危險因素。因此，在治療腦梗塞的同時，應(yīng)降低H元素值。不然，等同病治一半，腦中風(fēng)的危險仍然存在。另外，經(jīng)文獻(xiàn)查閱對H元素有進(jìn)一步認(rèn)識:H元素是高活性的含硫氨基酸，是蛋氨酸代謝的中間產(chǎn)物。H元素有兩種代謝途徑:促甲基化途徑和轉(zhuǎn)硫途徑。(1)促甲基化途徑，H元素在依賴維生素B12的蛋氨酸合成酶(MS)催化下，由5-甲基四氫葉酸提供甲基，合成蛋氨酸，其中5-甲基四氫葉酸合成需依賴維生素B12的5-10-亞甲基四氫葉酸還原酶(MTHFR)參與。H元素亦可在甜菜堿同型半胱氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶作用下，由甜菜堿提供甲基生成蛋氨酸。(2)轉(zhuǎn)硫途徑，需要依賴VitB6的兩種酶，胱硫醚β-合成酶(CβS)和γ-胱硫醚酶，生成半胱氨酸。血清H元素水平還受遺傳、營養(yǎng)、年齡、性別、藥物等多因素的影響，其中以遺傳及營養(yǎng)因素為主。H元素代謝過程中關(guān)鍵酶MTHFR和CβS基因突變可導(dǎo)致酶活性下降，是致高H元素血癥的重要原因。營養(yǎng)因素中，最重要的是FA、VitB12、VitB6相對缺乏。國外已將飲食中的FA、VitB12作為降低血H元素水平、減少動脈硬化疾病發(fā)生的一種手段，因此，通過營養(yǎng)干預(yù)與臨床干預(yù)，選用VB2、VB6、VB12、葉酸、鋅等治療，可降低血清H元素水平對腦梗塞再次發(fā)生率的影響。這將為腦梗塞的預(yù)防和治療開辟新的領(lǐng)域。