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        卵巢上皮癌患者血漿溶血磷脂酸和組織HER2/neu 檢測分析

        2014-01-03 06:31:02楊浩昭
        現(xiàn)代醫(yī)院 2014年7期
        關(guān)鍵詞:卵巢癌上皮陽性率

        楊浩昭

        卵巢癌發(fā)病率位居婦科惡性腫瘤的第三位,由于其位居盆腔,缺乏明顯的早期癥狀和體征,導(dǎo)致確診較晚,患者死亡率位居婦科惡性腫瘤之首。研究發(fā)現(xiàn),溶血磷脂酸(Lysop hosphatidic,LPA)可刺激卵巢癌細胞的生長和轉(zhuǎn)移,檢測血漿LPA 水平在卵巢癌的診斷和預(yù)后判斷中有重要的意義[1]。人表皮生長因子受體2(Human Epidermal Growth Factor Receptor 2,HER2/neu)與卵巢癌的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)移也有密切關(guān)系,且能影響卵巢癌對化療藥物、激素治療藥物的敏感性,其表達被認為是卵巢癌預(yù)后不良的重要指標[2]。LPA 和HER2/neu 均為細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的重要分子,兩者可能通過共同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑發(fā)揮作用,LPA 可能是HER2/neu信號通路的上游分子,也可能影響HER2/neu 的表達[3]。本組總結(jié)近年來我科接診的卵巢上皮癌患者資料,并與同期就診的卵巢良性腫瘤患者相關(guān)資料做比較,分析LPA 和HER2/neu 在卵巢上皮癌中的表達特點,初步探討兩者之間可能的相關(guān)性。

        1 資料與方法

        1.1 研究對象

        2008 年1 月~2010 年1 月期間在我院合作醫(yī)院手術(shù)治療并經(jīng)術(shù)后病理確認的卵巢上皮癌患者50 例,患者年齡39~73 歲,平均52.4 歲?;颊卟±眍愋腿缦?漿液性囊腺癌34 例,黏液性囊腺癌10 例,內(nèi)膜樣癌4 例,其他2 例。FIGO分期如下:Ⅰ期6 例,Ⅱ期12 例,Ⅲ期22 例,Ⅳ期10 例?;颊咝g(shù)后殘留癌灶最大直徑均≤2 cm,術(shù)后接受2 ~6 周期的以鉑類藥物為主的聯(lián)合化療治療,同時在我院接受中醫(yī)藥輔助治療。

        1.2 研究方法

        1.2.1 血漿LPA 的測定 患者術(shù)后抽取空腹外周血3 ml,以LPA 檢測試劑盒抗凝劑抗凝,根據(jù)產(chǎn)品操作說明處理樣本并加入顯色劑后,采用AVE-853 半自動生化分析儀在波長636 nm 處比色。當(dāng)血漿LPA 濃度>3.2 umol/L 時定為檢測結(jié)果陽性,≤3.2 umol/L 時為陰性。

        1.2.2 組織HER2/neu 的檢測 以免疫組化SP 法檢測卵巢上皮癌組織的HER2/neu 蛋白。SP 試劑和HER2 單克隆抗體購自北京中山生物工程公司。制取組織切片后按照試劑說明操作,染色后封片,在光鏡下觀察。按照PIZER[4]報道的評分標準,分別對染色強度和染色范圍判分,將兩者相加,總分≥4 分者定為表達陽性,<4 分者定位表達陰性。

        1.3 觀察指標

        觀察血漿LPA 與病理分期的相關(guān)性、組織HER2/neu 與病理分期的相關(guān)性、LPA 和HER2/neu 兩者的相關(guān)性。

        1.4 數(shù)據(jù)處理

        數(shù)據(jù)處理采用SPSS 17.0 統(tǒng)計學(xué)軟件。率的比較采用χ2檢驗。p <0.05 定為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義的標準。

        2 結(jié)果

        2.1 血漿LPA 與病理分期的相關(guān)性分析

        50 例患者檢出LPA 陽性45 例(90.0%),其余5 例(10.0%)為陰性,分別為I 期3 例,Ⅱ期2 例。經(jīng)χ2檢驗,不同病理分期患者的LPA 陽性率存在統(tǒng)計學(xué)差異(χ2=14.815,p <0.05),病理分期越低,LPA 陰性的可能性越高,Ⅲ期、Ⅳ期患者LPA 陽性率可達100%。

        2.2 組織HER2/neu 與病理分期的相關(guān)性分析

        50 例患者組織HER2/neu 檢查結(jié)果表明,陽性者15 例(30.0%),陰性者35 例(70.0%)。各病理分期患者HER2/neu 檢出情況見表1。χ2檢驗表明,不同病理分期患者的組織HER2/neu 陽性率無統(tǒng)計學(xué)差異(χ2=0.606,p >0.05)。

        表1 組織HER2/neu 與病理分期的相關(guān)性分析 (n)

        2.3 LPA 和HER2/neu 兩者的相關(guān)性分析

        在45 例血漿LPA 陽性患者中,檢出HER2/neu(+)13例(28.9%),陰性32 例(71.1%);在5 例血漿LPA 陰性患者中,檢出 HER2/neu (+ )2 例(40.0%),陰性3 例(60.0%)。χ2檢驗表明,不同血漿LPA 患者間組織HER2/neu 陽性率無統(tǒng)計學(xué)差異(χ2=0.265,p >0.05)。

        表2 LPA 和HER2/neu 兩者相關(guān)性分析

        3 討論

        LPA 屬脂類小分子,是多功能的“磷脂信使”,可通過G蛋白介導(dǎo)的多種信號途徑發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng),在卵巢癌患者的腹水、血漿中??蓹z測到其高水平表達,其增加的程度與病理分期呈正相關(guān)。分析表明,LPA 可能的來源有兩方面:一是腫瘤細胞中磷脂酶A2 活力增高,LPA 分泌增加,升高的LPA 濃度作用于卵巢組織,可進一步刺激卵巢組織產(chǎn)生LPA,形成自分泌環(huán);二是來自于活化的血小板,血小板活化后產(chǎn)生多種溶血磷脂如溶血磷脂酰膽堿(LPC)、溶血磷脂酰乙醇胺(LPE)、溶血磷脂酰絲胺酸(LPS)等,最后均可轉(zhuǎn)變?yōu)長PA[3]。高水平LPA 可促進卵巢組織的生長、浸潤和轉(zhuǎn)化,是卵巢癌不良預(yù)后之一。在本研究中,LPA 的陽性率高達90.0%,5 例LPA 陰性的患者均為分期較低的(I 期3 例,Ⅱ期2 例),Ⅲ期、Ⅳ期患者LPA 陽性率達100%。結(jié)果驗證了LPA 表達水平與病理分期密切相關(guān)的觀點。

        HER2/neu 屬于酪氨酸激酶表皮生長因子受體家族,正常情況下,只在胎兒期表達,成年后只有少數(shù)組織中可見到低水平表達。HER2/neu 具有多條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,其中以絲裂原活化蛋白激酶(Mitogen Activated Protein Kinase,MAPK)途徑為主。HER2/neu 通過與家族中其他成員形成異源二聚體,從而與配體結(jié)合,在發(fā)生自身磷酸化后激活下游靶點。在15% ~34%的乳腺癌患者中可見到其高水平表達[5]。在卵巢癌患者中,其檢出率各報道不一。MAYR 等[6]報道,在91%的卵巢癌患者中可見HER2/neu 高表達,且其表達水平與卵巢癌大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況等正相關(guān)。FELIP 等[7]檢測了106 例卵巢癌患者,檢出了23 例HER2/neu 高表達患者,檢出率為21.7%。卵巢癌組織中HER2/neu 檢出率的差異巨大,可能與不同作者的檢測方法、患者種族等因素有關(guān)。本研究共計檢出15 例HER2/neu 陽性者,陽性率為30.0%,分別為I 期2 例,Ⅱ期4 例,Ⅲ期7 例,Ⅳ期2 例,各分期患者HER2/neu 的陽性率無統(tǒng)計學(xué)差異。本研究結(jié)果與FELIP等[7]的研究結(jié)論更為相近。

        鑒于LPA 和HER2/neu 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的相似性,有作者[3]猜測,LPA 可能與HER2/neu 存在相同的胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,LPA 可能作為HER2/neu 的上游分子,具有激活HER2/neu 的作用。LPA 也可能影響HER2/neu 的表達。體外細胞培養(yǎng)-免疫沉淀反應(yīng)證實,LPA 可誘導(dǎo)卵巢癌細胞中HER2/neu 分子的快速磷酸化,但并不能對HER2/neu 的表達產(chǎn)生影響。在本研究中,45 例LPA 陽性組患者檢出HER2/neu 陽性13 例(28.9%),陰性32 例(71.1%);5 例LPA 陰性組患者檢出HER2/neu 陽性2 例(40.0%),陰性3例(60.0%),兩組之間陽性率無統(tǒng)計學(xué)差異,說明LPA 不能影響HER2/neu 的表達,與上述外細胞培養(yǎng)-免疫沉淀反應(yīng)中LPA 不刺激HER2/neu 表達的結(jié)論一致。但LPA 能誘導(dǎo)HER2/neu 分子的快速磷酸化,可能加速腫瘤的生長,惡化卵巢上皮癌患者的生存預(yù)期。本研究受病例數(shù)量較少、隨訪不嚴密等因素限制,無法驗證此結(jié)論。

        [1] 韋德英,湯春生. 溶血磷脂酸與卵巢癌[J]. 現(xiàn)代婦產(chǎn)科進展,2004,13(4):297 -299.

        [2] 吳 冬,王 猛,惠 寧. 卵巢上皮性癌患者血清中HER2/neu 自身抗體的表達及診斷價值[J]. 第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報,2010,31(10):1076 -1080.

        [3] 葉 璐,劉 斌,李書華,等. 溶血磷脂酸在卵巢癌細胞內(nèi)HER2/neuHER2/neu 的激活作用[J]. 臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志,2013,12(8):570 -571.

        [4] PIZER E S,THUPARI J,HAN W F,et al. Malonyl-coenzyme-A is a potential mediator of cytotoxicity induced by fatty-acid synthase inhibition in human breast cells and xenografts[J]. Cancer Res,2000,60(2):213 -218.

        [5] 唐迪紅,施小六,陳主初,等. HER-2/neu 基因表達與卵巢上皮性癌的預(yù)后[J]. 醫(yī)學(xué)臨床研究,2004,21(6):600 -602.

        [6] MAYR D,KANITZ V,AMANN G,et al. HER -2/neu gene amplification in ovarian tumours:a comprehensive immunohistochemical and FISH analysis on tissue microarrays[J]. Histopathology,2006,48(2):149 -156.

        [7] FELIP E,CAMPO JMD,RUBIO D,et al. Overexpression of c -erbB-2 in epithelial ovarian cancer:prognostic value and relationship with response to chemotherapy [J]. Cancer,1995,75(8):2147 -2152.

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