郭玉朋

（青海民族大學(xué)化學(xué)與生命科學(xué)院，青海 西寧810007）

光呼吸是指光合器官依賴于光的CO2釋放現(xiàn)象，這一現(xiàn)象最早由Otto Warburg于1920年發(fā)現(xiàn)［1］。引起這一現(xiàn)象的基礎(chǔ)是RuBP羧化／加氧酶（Rubisco）的雙重催化活性，即Rubisco既能催化RuBP與CO2羧化，形成2分子3－磷酸甘油酸（3－PGA）的反應(yīng)；同時(shí)，Rubisco也能催化RuBP的加O2反應(yīng)，生成1分子3－PGA和1分子2－磷酸乙醇酸。這兩種反應(yīng)進(jìn)行的程度，取決于CO2和O2濃度的比值，高比值有利于羧化反應(yīng)，反之有利于加O2反應(yīng)。加氧反應(yīng)中生成的2－磷酸乙醇酸通過(guò)光呼吸生成3－PGA，返回卡爾文循環(huán)［2］。由于光呼吸途徑一系列中間產(chǎn)物都是含2個(gè)碳原子的2碳化合物，因此光呼吸途徑也被稱為C2循環(huán)［3］。

對(duì)于光呼吸，由于與作物產(chǎn)量形成的密切關(guān)系，因此對(duì)其研究自從發(fā)現(xiàn)之初就受到廣泛關(guān)注，并成為生物學(xué)研究的中心領(lǐng)域之一［1］。目前，關(guān)于這方面的研究進(jìn)展很快，有必要對(duì)其最新成果做以綜述。

1 光呼吸途徑

光呼吸途徑涉及葉綠體（chloroplast）、過(guò)氧化物酶體（peroxisome）和線粒體（mitochondria）3個(gè)細(xì)胞器。這一途徑在3個(gè)細(xì)胞器內(nèi)的眾多酶類共同參與下得以完成，其中由Rubisco催化RuBP和O2生成2－磷酸乙醇酸（glycolate）的加O2反應(yīng)，是光呼吸途徑的第一步。在葉綠體內(nèi)，RuBP加O2生成的2－磷酸乙醇酸，被磷酸酶（PGLP）脫磷酸生成乙醇酸。之后，乙醇酸被轉(zhuǎn)運(yùn)至過(guò)氧化物酶體，在過(guò)氧化物酶體內(nèi)，乙醇酸在乙醇酸氧化酶（GO）作用下，被氧化成乙醛酸（glyoxylate），乙醛酸在轉(zhuǎn)氨酶作用下，由谷氨酸得到氨基，生成甘氨酸（glycine）。甘氨酸轉(zhuǎn)移到線粒體，2分子甘氨酸在甘氨酸脫羧酶復(fù)合體（GDC）和絲氨酸羥甲基轉(zhuǎn)移酶（SHMT）作用下生成絲氨酸（serine）。這一步分為2個(gè)反應(yīng)，1分子甘氨酸首先被甘氨酸脫羧酶復(fù)合體脫羧生成N5，N10－亞甲基四氫葉酸（m－THF），放出NH3和CO2，另1分子甘氨酸在絲氨酸羥甲基轉(zhuǎn)移酶作用下與N5，N10－亞甲基四氫葉酸反應(yīng)生成絲氨酸。絲氨酸從線粒體轉(zhuǎn)出，重新進(jìn)入過(guò)氧化物酶體，在轉(zhuǎn)氨酶作用下移去氨基生成羥基丙酮酸（OH－pyruvate），羥基丙酮酸被還原成甘油酸，并返回葉綠體，最后甘油酸被磷酸激酶磷催化生成終產(chǎn)物3－PGA。

光呼吸途徑中釋放的NH3需要重新被固定，否則會(huì)造成氮素?fù)p失和細(xì)胞毒害。固定發(fā)生在葉綠體內(nèi)，NH3從線粒體轉(zhuǎn)移到葉綠體后，先在谷氨酰胺合成酶催化下與谷氨酸生成谷氨酰胺，然后谷氨酰胺進(jìn)一步與α－酮戊二酸生成谷氨酸，NH3被固定，催化這一步的酶是谷氨酸合成酶［1，4－5］。光呼吸具體過(guò)程見(jiàn)圖1。

光呼吸過(guò)程中，除上述途徑外，還存在1個(gè)乙醛酸代謝旁路途徑。乙醛酸代謝旁路途徑起始于乙醛酸脫羧反應(yīng)。在該途徑中，在線粒體由乙醇酸氧化形成的乙醛酸不是經(jīng)轉(zhuǎn)氨基生成甘氨酸，而是被脫羧生成甲酸，之后形成N5，N10－亞甲基四氫葉酸，重新回到光呼吸過(guò)程。乙醛酸代謝旁路途徑在甘氨酸脫羧酶受到影響時(shí)，對(duì)維持光呼吸運(yùn)轉(zhuǎn)有重要意義。由于這一旁路途徑不放出NH3，因此可以減少氮素?fù)p失，同時(shí)避免NH3的毒害作用［6］。

圖1 光呼吸過(guò)程［4］Fig．1 The process of photorespiration

在植物中，由于存在C3植物和C4植物的差別，這兩種植物光合作用中不同的碳固定機(jī)制，不但影響到光合作用效率，同時(shí)也造成光呼吸強(qiáng)度的巨大差異。對(duì)C3植物而言，光呼吸強(qiáng)度很高，消耗光合作用固定有機(jī)物的程度很高，有時(shí)甚至能達(dá)到25%［7］；與C3植物相比，C4植物光呼吸強(qiáng)度要小得多，幾乎可以忽略，這可能是C4植物擁有高光合效率的主要原因。C4植物的這一特性，主要得益于C4植物葉片組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。在C4植物，葉肉細(xì)胞圍繞維管束鞘薄壁細(xì)胞形成花環(huán)狀結(jié)構(gòu)（Kranz），CO2先被葉肉細(xì)胞PEP羧化酶固定，之后，轉(zhuǎn)移至維管束鞘薄壁細(xì)胞，重新被釋放。這一過(guò)程就如同泵一樣，在維管束鞘薄壁細(xì)胞內(nèi)有富集CO2的作用，Rubisco附近CO2濃度大大提高，其加O2活性受到抑制，光呼吸程度降低。正因如此，自然界擁有C4途徑的植物，由于高光合效率，個(gè)體生物量普遍較C3植物高［8］。

2 光呼吸功能

經(jīng)過(guò)幾十年的研究，對(duì)光呼吸功能的認(rèn)識(shí)經(jīng)歷了一個(gè)不斷變化的過(guò)程。起初認(rèn)為，光呼吸唯一的作用就是回收磷酸乙醇酸中的碳，使其重新回到卡爾文循環(huán)，而不至于造成光合產(chǎn)物大量浪費(fèi)。不過(guò)，通過(guò)光呼吸盡管能夠使磷酸乙醇酸中的碳大部分得以回收，但要重新固定該過(guò)程釋放的CO2和NH3又需要消耗大量能量，這就與光合需能形成矛盾，因此認(rèn)為，在生產(chǎn)中應(yīng)盡量減小光呼吸強(qiáng)度?；谶@一觀點(diǎn)，在農(nóng)作物育種實(shí)踐中，開(kāi)展了大量篩選低光呼吸品種及使用藥劑降低光呼吸的工作，但收效甚微。隨著研究的深入，人們逐漸意識(shí)到，光呼吸不僅僅是一個(gè)浪費(fèi)能量的過(guò)程，可能對(duì)植物某些正常的生理活動(dòng)也有著重要而積極的作用［9－11］。

2．1 減輕光抑制和光氧化

光抑制是指由于光合機(jī)構(gòu)接受了過(guò)量光照，光合效率下降的現(xiàn)象。在光合作用中，植物光合機(jī)構(gòu)接受光照后，光系統(tǒng)反應(yīng)中心發(fā)生電子分離，電子經(jīng)一系列電子傳遞載體，傳遞到最終受體NADP＋，形成NADPH；在電子傳遞過(guò)程中，由于Cytb6／f復(fù)合體的質(zhì)子轉(zhuǎn)運(yùn)功能，形成跨類囊體膜質(zhì)子梯度，H＋返回葉綠體基質(zhì)時(shí)，推動(dòng)ATP合成酶合成ATP。NADPH與ATP一起，作為高能產(chǎn)物用于卡爾文循環(huán)。正常情況下，NADPH與ATP形成和卡爾文循環(huán)是協(xié)調(diào)的，但強(qiáng)光下，形成的NADPH和ATP會(huì)過(guò)剩，超過(guò)了卡爾文循環(huán)利用的能力，造成光化學(xué)效率下降，產(chǎn)生光抑制，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生光氧化［12］。

為避免和減輕光抑制發(fā)生及傷害，強(qiáng)光下光合機(jī)構(gòu)會(huì)啟動(dòng)一系列耗能機(jī)制消耗過(guò)剩光能，例如葉片轉(zhuǎn)動(dòng)、葉綠體運(yùn)動(dòng)及依賴于葉黃素循環(huán)的熱耗散、水－水循環(huán)等，而光呼吸作為重要的能量消耗機(jī)制，在防止光抑制及光氧化上，被認(rèn)為也有重要作用［13］。為證明這一點(diǎn)，Kozaki和 Takeba［14］將水稻（Oryzasativa）GS2基因轉(zhuǎn)入煙草（Nicotianatabacum），結(jié)果表明GS2基因超表達(dá)植株，在強(qiáng)光下由于有高的光呼吸強(qiáng)度，電子傳遞速率明顯比非轉(zhuǎn)基因高，而且有更強(qiáng)的抗氧化能力。這一實(shí)驗(yàn)充分說(shuō)明了光呼吸在強(qiáng)光下對(duì)光合機(jī)構(gòu)的保護(hù)作用［14－15］。

對(duì)光呼吸減輕光抑制的機(jī)制，以前認(rèn)為光呼吸通過(guò)消耗過(guò)剩ATP和還原NADPH以降低電子傳遞鏈還原程度，避免PSII中心D1蛋白因受體側(cè)過(guò)度還原造成的破壞加速；但隨著研究的深入，由于對(duì)光抑制形成機(jī)制提出了新假說(shuō)，因此關(guān)于光呼吸減輕光抑制的原因，也有了新觀點(diǎn)。光抑制形成機(jī)制的新假說(shuō)認(rèn)為，PSII中心D1蛋白破壞主要是由PSII供體側(cè)電子傳遞受阻，而不是由受體側(cè)過(guò)度還原造成的。具體說(shuō)，在光合電子傳遞過(guò)程中，由于放氧復(fù)合體（OEC）受藍(lán)紫光破壞，使PSII供體側(cè)電子傳遞障礙，光化學(xué)反應(yīng)生成的P680＋無(wú)法及時(shí)得以還原，而P680＋作為一種強(qiáng)氧化劑，其含量增加和存在時(shí)間延長(zhǎng)，會(huì)造成PSII中心D1蛋白損傷，這是造成D1蛋白破壞加速的主要原因，而PSII受體側(cè)電子傳遞鏈過(guò)度還原，并不加重D1蛋白破壞程度，它只是抑制D1蛋白修復(fù)，通過(guò)抑制葉綠體翻譯系統(tǒng)對(duì)受損D1蛋白的修復(fù)，加重光抑制［16］。

相對(duì)于光抑制機(jī)制的新假說(shuō)，光呼吸減輕光抑制的新觀點(diǎn)認(rèn)為，光呼吸也是通過(guò)影響D1蛋白的修復(fù)過(guò)程，對(duì)光抑制施加影響。高強(qiáng)度的光呼吸促進(jìn)受損D1蛋白修復(fù)，反之亦然。Takahashi等［17］利用擬南芥（Arabidopsisthaliana）光呼吸突變體為研究對(duì)象，證實(shí)了這一觀點(diǎn)。在Takahashi等［17］的研究中，失去光呼吸功能的突變體在從高CO2下轉(zhuǎn)入大氣后，PSII最大光化學(xué)效率Fv／Fm（用來(lái)描述光抑制程度的參數(shù)）迅速下降，而野生型則變化不大，這說(shuō)明與野生型相比，突變體受到了更強(qiáng)烈的光抑制。進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)表明，光呼吸突變體內(nèi)，D1蛋白合成速率受到明顯影響，而D1蛋白破壞速率與野生型相比區(qū)別不大，由此得出光呼吸通過(guò)影響D1蛋白合成，而不是加速其破壞，造成光抑制加重的結(jié)論。并且推測(cè)，突變體內(nèi)D1蛋白合成受到影響，可能是由于光呼吸突變?cè)斐纱罅侩娮釉诠庀到y(tǒng)I（PSI）傳遞給了O2，形成過(guò)量活性氧（ROX），ROX中的H2O2氧化修飾了翻譯延伸因子G蛋白，使葉綠體翻譯系統(tǒng)受到影響，核糖體對(duì)編碼D1蛋白mRNA的翻譯過(guò)程受到抑制［17］。

2．2 清除有毒中間物

光呼吸途徑的許多代謝中間產(chǎn)物都是有毒的，例如，由Rubisco加氧活性形成的磷酸乙醇酸及乙醇酸的氧化產(chǎn)物乙醛酸等。這些有毒中間產(chǎn)物需要通過(guò)正常的光呼吸途徑予以代謝清除。

在這些有毒中間物中，據(jù)研究，磷酸乙醇酸在很低濃度，就能抑制磷酸丙糖異構(gòu)酶的活性，造成參與卡爾文循環(huán)的RuBP再生障礙［18］，而且磷酸乙醇酸還通過(guò)抑制葉綠體磷酸果糖激酶，造成淀粉降解，阻塞卡爾文循環(huán)［19］；另一種有毒代謝中間物乙醛酸，則對(duì)Rubisco有強(qiáng)烈抑制作用，這種抑制作用會(huì)導(dǎo)致光合作用和光呼吸強(qiáng)度同時(shí)降低［20－21］。這些有毒代謝中間物如不能被及時(shí)清除，對(duì)光合作用會(huì)產(chǎn)生負(fù)面影響，而完整的光呼吸途徑會(huì)將這些有毒物轉(zhuǎn)變?yōu)?－PGA，作為卡爾文循環(huán)的底物加以利用。

2．3 光呼吸代謝中間產(chǎn)物為其他代謝途徑提供原料

光呼吸途徑涉及步驟眾多，形成大量中間代謝產(chǎn)物，通過(guò)這些中間產(chǎn)物，光呼吸途徑與其他代謝途徑緊密聯(lián)系起來(lái)［22］。例如，在線粒體由甘氨酸脫羧反應(yīng)形成的N5，N10－亞甲基四氫葉酸，作為C1單位供體，除參與光呼吸生成絲氨酸的反應(yīng)外，還與核苷酸、蛋氨酸、胸甘酸及膽堿的合成緊密相關(guān)［23－24］。其他的有用中間代謝產(chǎn)物還包括谷氨酸、甘氨酸等。谷氨酸參與脯氨酸合成，脯氨酸是一種重要的抗脅迫物質(zhì)；甘氨酸參與谷胱甘肽合成，谷胱甘肽參與抗氧化過(guò)程［25］。

2．4 參與抗逆反應(yīng)

植物生長(zhǎng)的逆境，根據(jù)產(chǎn)生原因分成生物逆境（病菌侵害或蟲(chóng)害）和非生物逆境（熱、高鹽或冷）。植物在受到逆境脅迫之初，通常會(huì)產(chǎn)生一些小分子物質(zhì)，例如水楊酸（SA）、茉莉酸（JA）等，以傳遞傷害信號(hào)，啟動(dòng)抗逆程序［26］。應(yīng)對(duì)不同逆境通常有不同的信號(hào)途徑，但這些途徑之間并不是獨(dú)立的，而是相互聯(lián)系形成網(wǎng)絡(luò)［27］。據(jù)研究，過(guò)氧化氫（H2O2）在聯(lián)系這些網(wǎng)絡(luò)中起重要作用［28－29］。在眾多的抗逆途徑中，現(xiàn)在對(duì)SA途徑研究的最清楚。在該途徑中，當(dāng)植物受到病菌侵害時(shí)，SA通過(guò)誘導(dǎo)活性氧猝發(fā)引起超敏反應(yīng)，阻止病菌進(jìn)一步侵害蔓延，其中，H2O2作為第二信使在這一過(guò)程中扮演重要角色。不過(guò)，活性氧猝發(fā)并不是只在植物受到病菌侵害時(shí)才被引發(fā)，而幾乎所有逆境傷害都會(huì)造成活性氧猝發(fā)反應(yīng)?；钚匝踉谥参锟鼓嬷须m然能夠作為第二信使，激活植物一系列抗逆途徑，但長(zhǎng)時(shí)間和過(guò)量活性氧對(duì)植物正常生理代謝是不利的，會(huì)造成氧化傷害，因此過(guò)量活性氧必須被及時(shí)清除［30－32］。為應(yīng)付過(guò)量活性氧產(chǎn)生，植物會(huì)啟動(dòng)一系列保護(hù)途徑，使抗氧化酶及抗氧化劑大量生成，以清除過(guò)量活性氧［33－34］。

光呼吸作為重要的生理途徑，被認(rèn)為由于能夠影響細(xì)胞氧化還原狀態(tài)，而參與植物抗逆反應(yīng)。其參與機(jī)制有2種可能的情況。第1種情況，光呼吸過(guò)程會(huì)產(chǎn)生H2O2（在過(guò)氧化物酶體，乙醇酸氧化反應(yīng)中產(chǎn)生），H2O2濃度的提高，幫助啟動(dòng)抗逆途徑，Taler等［35］的研究證明了這種作用。在Taler等［35］的實(shí)驗(yàn)中，乙醛酸氨基轉(zhuǎn)移酶活性提高的甜瓜，乙醇酸氧化加快，產(chǎn)生更多的H2O2，對(duì)病菌有更好的抗性。第2種情況，當(dāng)過(guò)量活性氧產(chǎn)生時(shí)，光呼吸以另一種機(jī)制參與抗逆過(guò)程，即通過(guò)減輕光合電子傳遞給O2的幾率，降低活性氧含量，防止由活性氧造成的氧化傷害，Juan等［36］的實(shí)驗(yàn)證明了這種情況的存在。Juan等［36］用擬南芥光呼吸突變體作為研究材料的結(jié)果顯示，光呼吸突變體抗生物脅迫和非生物脅迫的能力，都較野生型明顯降低，突變體過(guò)高的活性氧含量被認(rèn)為是造成抗性降低的主要原因。

在光呼吸參與抗逆反應(yīng)的途徑中，除上述方式外，光呼吸途徑代謝的許多中間產(chǎn)物也對(duì)抗逆有一定作用。例如，前面已經(jīng)敘述過(guò)的谷胱甘肽和脯氨酸。谷胱甘肽在直接清除活性氧方面起作用，而脯氨酸則在抗逆過(guò)程中參與穩(wěn)定大分子結(jié)構(gòu)和調(diào)節(jié)滲透壓［1］。

3 對(duì)C3植物光呼吸的調(diào)節(jié)

由于光呼吸對(duì)光合產(chǎn)物的浪費(fèi)，人們一直試圖對(duì)C3植物光呼吸過(guò)程加以調(diào)控，以降低光呼吸強(qiáng)度，增加產(chǎn)量。為達(dá)到這一目的，目前采取的方法主要有2種：化學(xué)調(diào)控（通過(guò)各種化學(xué)藥劑降低光呼吸）和基因工程改造［37－38］。化學(xué)調(diào)控方法并不理想，沒(méi)有取得明顯效果；相比于化學(xué)調(diào)控，基因工程改造則取得了一些令人鼓舞的成績(jī)［39－40］。

使用基因工程改造C3植物通常采取2種思路。第1種，從C4植物以富集CO2來(lái)降低Rubisco加氧活性受到啟發(fā)，對(duì)C3植物進(jìn)行C4途徑改造。這一思路通常利用激活C3植物體內(nèi)與C4途徑相關(guān)酶類表達(dá)（據(jù)研究C4由C3植物進(jìn)化而來(lái)，C4途徑許多酶類在C3植物也存在相應(yīng)編碼基因），或者直接將C4植物相關(guān)基因轉(zhuǎn)入C3植物實(shí)現(xiàn)。例如，在水稻研究中，聯(lián)合轉(zhuǎn)入玉米（Zeamays）磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶和丙酮酸正磷酸二激酶，使水稻產(chǎn)量提高22%［40］。第2種思路，改變Rubisco加氧產(chǎn)生的磷酸乙醇酸代謝途徑。科學(xué)家發(fā)現(xiàn)在細(xì)菌中存在一種不同于光呼吸乙醇酸代謝的途徑。在這一途徑中由乙醇酸生成的乙醛酸，可以在甘油醛連接酶作用下，生成羥基丙二酸半醛，羥基丙二酸半醛再被羥基丙二酸半醛還原酶轉(zhuǎn)變成甘油酸，甘油酸被用于卡爾文循環(huán)。由于這一循環(huán)可以限定在葉綠體內(nèi)，而且代謝中不產(chǎn)生NH3，因此沒(méi)有氮素?fù)p失。在利用這一途徑的實(shí)踐中，Kebeish等［41］做了成功的嘗試。Kebeish等［41］通過(guò)將細(xì)菌中參與該途徑的全套基因轉(zhuǎn)入擬南芥，使轉(zhuǎn)基因植株光呼吸強(qiáng)度大為降低，同時(shí)生物量增加了30%。除利用細(xì)菌中的乙醇酸代謝途徑外，其他改變乙醇酸代謝途徑的研究中也有成功的例子［42］。

4 參與光呼吸途徑的基因

光呼吸方面的研究，早期側(cè)重于生理功能和生化途徑探討。在基因克隆及功能研究方面的工作較少，在確立了擬南芥作為植物研究模式生物后，光呼吸研究同其他研究領(lǐng)域一樣，取得了很大進(jìn)展。在這方面，Somerville［11］的成績(jī)尤為突出。Somerville［11］開(kāi)創(chuàng)了以擬南芥為材料，采用突變技術(shù)研究光呼吸的先例。突變體的獲得及分子生物學(xué)的發(fā)展，為克隆光呼吸途徑基因奠定了基礎(chǔ)。到現(xiàn)在為止，參與光呼吸過(guò)程的酶和運(yùn)輸載體，基本都已被鑒定，其編碼基因也相繼被克?。ū?）［6，11，24，43－45］。

表1 參與光呼吸途徑的基因及其編碼產(chǎn)物［45］Table 1 Genes and products involving in photorespiration［45］

在光呼吸途徑基因克隆中，對(duì)能獲得突變體的基因，其基因編碼產(chǎn)物功能不能被其他基因替代，克隆起來(lái)相對(duì)容易；而有些基因，可能與其他同家族基因存在功能冗余，突變不造成明顯突變表型，一般無(wú)法獲得突變體，克隆起來(lái)相對(duì)困難。乙醇酸氧化酶和甘氨酸脫羧酶P亞基可能就屬于這種情況，到目前為止還沒(méi)有發(fā)現(xiàn)這些酶的突變體。在擬南芥基因組測(cè)序完成后，發(fā)現(xiàn)編碼這2個(gè)酶的可能基因都是多個(gè)存在的（編碼乙醇酸氧化酶的可能基因有5個(gè)，編碼甘氨酸脫羧酶P亞基的可能基因有2個(gè)［46］）。對(duì)預(yù)測(cè)為編碼甘氨酸脫羧酶P亞基的兩個(gè)基因GLDP1和GLDP2的研究表明，只有將這2個(gè)基因同時(shí)突變，才能造成典型的光呼吸突變表型［24］。

相對(duì)于多基因家族編碼的基因，通過(guò)突變體獲得的基因都屬于單拷貝基因，盡管這些基因編碼的酶類可能與基因組中其他基因產(chǎn)物功能相同，但其他基因編碼的相同酶類并不一定參與光呼吸途徑，例如，絲氨酸羥甲基轉(zhuǎn)移酶，在擬南芥內(nèi)至少存在5個(gè)編碼該酶的基因，但只有SHMT1突變?cè)斐晒夂粑蛔儽硇停?7－48］。

在關(guān)于光呼吸的整個(gè)研究中，除以擬南芥為材料外，其他植物，如大麥（Hordeumvulgare）、煙草、水稻及玉米也起到了很大作用，在這些植物中也獲得了許多光呼吸突變體［49－51］，并克隆了相關(guān)基因。雖然對(duì)這些植物光呼吸的研究不如對(duì)擬南芥的廣泛、系統(tǒng)，但這些植物大多是重要的農(nóng)作物，這些研究有不同于對(duì)擬南芥研究的意義，而且在這些研究中還取得了一些突破性的認(rèn)識(shí)。例如，玉米光呼吸突變體的發(fā)現(xiàn)，改變了以前對(duì)光呼吸在C4植物中作用的看法，即C4植物只存在極低的光呼吸強(qiáng)度，因而光呼吸對(duì)C4植物沒(méi)有什么重要意義；但是，盡管極低的強(qiáng)度，光呼吸對(duì)C4植物的正常生理活動(dòng)卻與對(duì)C3同樣重要，光呼吸突變同樣導(dǎo)致明顯的光呼吸突變表型［52］。

5 結(jié)語(yǔ)

光呼吸現(xiàn)象自發(fā)現(xiàn)至今，經(jīng)過(guò)幾代科研工作者的努力，現(xiàn)在對(duì)這一途徑的生化過(guò)程及參與基因已經(jīng)有了一個(gè)較完整的了解。對(duì)其生理功能的認(rèn)識(shí)，也隨著研究的深入，經(jīng)歷了一個(gè)不斷變化的過(guò)程?，F(xiàn)在較認(rèn)可的觀點(diǎn)是，光呼吸雖然是一個(gè)浪費(fèi)能量，與光合作用相矛盾的過(guò)程，但對(duì)于保護(hù)光合機(jī)構(gòu)，緩解過(guò)剩光能對(duì)光合機(jī)構(gòu)傷害有重要作用，尤其在脅迫條件下這一作用更為明顯。

盡管有較一致的觀點(diǎn)，但鑒于光呼吸過(guò)程的復(fù)雜性，對(duì)光呼吸功能的認(rèn)識(shí)仍然面臨許多要解決的難題。在今后的研究中，有可能?chē)@光呼吸對(duì)細(xì)胞氧化還原狀態(tài)調(diào)控，及由此而產(chǎn)生的活性氧信號(hào)途徑對(duì)植物抗逆的調(diào)節(jié)過(guò)程展開(kāi)。光呼吸途徑或許通過(guò)影響H2O2的產(chǎn)生，在其中扮演重要角色［45］。另外，隨著大氣CO2濃度的變化，關(guān)于這種變化造成的光呼吸對(duì)光合作用影響的研究，也有可能成為光呼吸研究的重點(diǎn)。據(jù)預(yù)測(cè)，到2050年，CO2濃度將比現(xiàn)在提高40%，按照常理，由于高CO2濃度對(duì)光呼吸的抑制作用，光合效率應(yīng)該提高；但隨著CO2濃度的提高，大氣溫度也會(huì)隨之上升，并且葉片溫度會(huì)更高，這將降低Rubisco對(duì)CO2的親和力，提高光呼吸強(qiáng)度，光合效率下降。在將來(lái)，這種光呼吸與光合之間的復(fù)雜關(guān)系需要得以闡明［7，53－54］。還有一個(gè)可能對(duì)科學(xué)家產(chǎn)生強(qiáng)烈吸引力的方面，是對(duì)C3植物光呼吸過(guò)程的改造?，F(xiàn)在這方面的研究已經(jīng)為人們提供了美好前景［42，55］。正是由于以上原因，對(duì)光呼吸的研究，將吸引眾多科學(xué)家，繼續(xù)為解開(kāi)光呼吸生物學(xué)功能而努力工作。

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