【摘要】目的新生兒缺血缺氧性腦病是一種臨床常見的疾病，通過對新生兒缺血缺氧性腦病影像學(xué)表現(xiàn)和臨床分度進行分析，探討影像學(xué)在新生兒缺血缺氧性腦病的診斷價值。方法選取19例新生兒缺血缺氧性腦病所進行的CT、RI檢查；對影像學(xué)分度并與臨床分度進行比較，不同影像學(xué)檢查方法特點的比較分析。結(jié)果新生兒缺血缺氧性腦病的影像學(xué)分度與臨床分度存在一定一致性但也存在明顯差異性；輕度新生兒缺血缺氧性腦病與正常新生兒影像存在差異，但輕度新生兒缺血缺氧性腦病首次檢查CT的檢出率約71.4%，RI檢出率幾乎達(dá)到100%。RI比CT檢出率高，對輕微病變、皮層下及白質(zhì)深部病變的觀察明顯優(yōu)于CT。結(jié)論影像學(xué)檢查是新生兒缺血缺氧性腦病診療的重要依據(jù)。新生兒缺血缺氧性腦病的影像學(xué)診斷RI優(yōu)于CT，讀片時應(yīng)著力對腦出血、腦水腫的觀察和評價。

【關(guān)鍵詞】新生兒；缺血缺氧性腦?。℉IE；CT；RI

doi：10.3969j.issn.1004-7484（x.2013.10.796文章編號：1004-7484（2013-10-6227-02

1資料與方法

1.1一般資料本組19例中，男11例，女8例；足月兒13例，早產(chǎn)兒6例；宮內(nèi)窘迫12例，生后窒息7例；宮內(nèi)窘迫最長時間30min，生后窒息最長時間為15min；最大年齡14天，最小年齡1天，平均2.3天。

1.2臨床資料具有明確的圍產(chǎn)期窒息史（Apgar評分1分鐘<3，5分鐘<6，經(jīng)搶救10分鐘后始有自主呼吸，或需用氣管內(nèi)插管正壓呼吸2分鐘以上者。臨床表現(xiàn)主要有過度興奮、激惹、反應(yīng)低下、嗜睡、昏睡、驚厥等。體征主要有肌張力減低，肌肉松弛，原始反射減弱或消失。

1.3設(shè)備資料CT機使用西門子螺旋CT機，電壓110kV，電流100mA，層厚5mm，層距5mm，窗寬85，窗位35。RI使用奧泰1.5T超導(dǎo)磁共振機，軸位為主，采用序列包括：T1、T2、WI、RS、TI、PWI等。

2結(jié)果

2.1臨床分度輕度——出生后24小時癥狀最明顯，3-5天后癥狀可減輕或消失，很少有后遺癥，癥狀包括：過度覺醒狀態(tài)、易激惹、興奮和高度激動性（抖動、震顫，擁抱反射活躍。本組共10例，其中男性6例，女性4例；早產(chǎn)兒4例，足月兒6例；宮內(nèi)窘迫5例，生后窒息5例。中度——出生后24小時至72小時癥狀最明顯，一般1-2周后可逐漸恢復(fù)，但淺昏迷持續(xù)5天以上者預(yù)后差，癥狀包括：抑制狀態(tài)、嗜睡或淺昏迷、肌張力低下，部分病例有驚厥發(fā)作、呼吸暫停和擁抱、吸吮反射減弱。本組共6例，其中男女各3例；早產(chǎn)兒1例，足月兒5例；宮內(nèi)窘迫4例，生后窒息2例。重度——初生時至72小時癥狀最明顯，預(yù)后差，癥狀包括：昏迷狀態(tài)、反射消失、肌張力減弱或消失，6生后數(shù)小時至12小時出現(xiàn)驚厥且呈持續(xù)狀態(tài)，甚至呈去大腦僵直狀態(tài)。本組共3例，其中男性2例，女性1例；早產(chǎn)兒1例，足月兒2例；全部為宮內(nèi)窘迫。

2.2影像檢查分度行CT檢查14例，RI檢查2例，先后進行CT、RI檢查3例。

根據(jù)RI的T1WI序列的表現(xiàn)，HIE可分3度。輕度——皮層及皮層深部點狀及條狀高信號，并伴或不伴幕上或幕下蛛網(wǎng)膜下腔出血；有3例符合。中度——除輕度表現(xiàn)外，還包括兩側(cè)額葉深部白質(zhì)對稱性點狀高信號，和或沿側(cè)腦室壁條帶樣高信號，可伴局限性腦水腫；有1例符合。重度——除輕、中度表現(xiàn)外，還包括以下任意一項：①基底節(jié)區(qū)、丘腦高信號伴內(nèi)囊后肢相對低信號；②皮層下囊狀低信號（壞死區(qū)；③彌漫性腦水腫使腦深部白質(zhì)呈普遍低信號，腦室內(nèi)出血伴患側(cè)腦室擴大；有1例符合第3項根據(jù)CT表現(xiàn)，HIE亦可分為3度。輕度——散在、局灶白質(zhì)低密度影，分布2個腦葉。有6例符合。中度——白質(zhì)低密度影超過2個腦葉，灰白質(zhì)對比模糊。有5例符合。本組重度——白質(zhì)彌漫性低密度影，灰白質(zhì)界限消失，但基底節(jié)、小腦及腦干密度相對較高。有3例符合。

3討論

3.1影像診斷與病理的聯(lián)系腦缺血缺氧會引起一系列病理生理和病理解剖學(xué)變化。腦的能量來源幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦代謝最旺盛，腦耗氧量是全身耗氧量的一半。腦內(nèi)糖原很少，葡萄糖及氧全靠腦血循環(huán)供應(yīng)，缺氧首先影響腦。腦在缺氧情況下引起：能量代謝障礙，缺氧時腦組織酵解作用增加，引起代謝性酸中毒；通氣功能障礙，CO2貯留，使PacO2升高，產(chǎn)生呼吸性酸中毒；由于無氧代謝腦內(nèi)ATP的產(chǎn)生明顯減少，一方面能量來源不足，腦內(nèi)的氧化代謝過程受到損害，大量神經(jīng)元壞死。另方面使鈉泵運轉(zhuǎn)障礙，腦細(xì)胞內(nèi)氯化鈉增高，引起細(xì)胞內(nèi)水腫；腦微血管缺氧及血流減少，引起腦缺血，并引起血管通透性增高產(chǎn)生血管源性腦水腫，進一步造成腦缺血，繼之發(fā)生腦壞死。新生兒缺血缺氧性腦病的基本病理改變是腦水腫和腦壞死。缺氧主要引起腦水腫及神經(jīng)元壞死。而缺血主要引起腦血管梗塞及白質(zhì)軟化。水腫與缺氧的加劇，導(dǎo)致細(xì)小血管破裂，出現(xiàn)腦出血、腦室內(nèi)出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血。CT及RI表現(xiàn)的病理學(xué)基礎(chǔ)就是腦水腫、腦壞死及腦出血。

3.2鑒別診斷正常新生兒橫竇及乙狀竇可呈條狀高密度影，CT容易誤診為腦出血。HIE還應(yīng)與腦積水及蛛網(wǎng)膜下腔出血鑒別。HIE時的低密度主要因腦水腫引起，水腫的發(fā)生使腦室受壓變窄，而腦積水時的腦室明顯擴大增寬，所以腦室的改變是其鑒別要點。HIE合并蛛網(wǎng)膜下腔出血的幾率最高，主要鑒別點為出血時縱裂條形影密度明顯增寬，邊緣模糊，而正常縱裂較窄，邊界清晰。

3.3影像診斷的價值在CT診斷時要特別注意測其CT值的改變，CT值的改變是CT診斷HIE有價值的診斷依據(jù)；但是新生兒額葉于CT上呈現(xiàn)低密度為正常表現(xiàn)；且早產(chǎn)兒腦內(nèi)含水量高，腦髓質(zhì)化不全、缺乏髓鞘形成，故腦白質(zhì)低密度是一個正常發(fā)育過程。有學(xué)者認(rèn)為，新生兒與早產(chǎn)兒血腦屏障未發(fā)育完全，毛細(xì)血管基膜是其薄弱環(huán)節(jié)，圍產(chǎn)期腦缺血缺氧損害會使其破壞，導(dǎo)致血腦屏障打開，而輕度HIE在CT上很少可見顱內(nèi)出血。RI可診斷出在CT上不能顯示的病灶。本組中有2例患兒臨床疑診HIE，行CT檢查為正常，而后行RI檢查診斷為輕度HIE；1例患兒診斷HIE（中或重度，CT檢查顯示輕度，RI檢查顯示重度。

總之，HIE的影像學(xué)診斷應(yīng)綜合臨床及影像資料全面分析，才能對HIE的病情有一個全面的判斷，以便更好地進行臨床治療。影像檢查可首選CT，RI是目前診斷HIE最佳的技術(shù)手段。

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