摘要：主動脈夾層是主動脈腔內(nèi)的血液從主動脈內(nèi)膜撕裂口進(jìn)入主動脈壁內(nèi)，使主動脈壁中層形成夾層血腫，并沿主動脈縱軸擴(kuò)展的一種不很常見的但具有潛在災(zāi)難性心血管系統(tǒng)疾病。是由于主動脈壁中層結(jié)構(gòu)異常和/或非生理性的血壓作用于主動脈壁，在此基礎(chǔ)上，主動脈內(nèi)膜撕裂，血液從主動脈內(nèi)膜撕裂幾進(jìn)入主動脈壁內(nèi)，或由于動脈壁滋養(yǎng)血管破裂導(dǎo)致壁內(nèi)血腫，并沿主動脈縱軸逐漸擴(kuò)展而形成。

關(guān)鍵詞：主動脈夾層；研究；主動脈壁

中圖分類號：R542.5+2 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：1005-0515（2013）10-025-01

1 病因?qū)W調(diào)查

病因主要包括先天性因素和后天性因素。先天性因素：目前已知有4種遺傳性結(jié)締組織疾病影響主動脈壁，包括馬凡氏綜合征、ED綜合征、主動脈瓣二葉畸形（BAV）及家族性無癥狀性主動脈夾層分離。后天性因素：引起AD的后天性原因主要有高血壓、動脈粥樣硬化、外傷、感染、自身免疫性疾病、吸食成癮性藥物、醫(yī)源性損傷包括動脈導(dǎo)管檢查、主動脈內(nèi)球囊泵、冠狀動脈旁路術(shù)及瓣膜置換。而外傷或濫用可K囚引發(fā)者則屬罕見。

2 主動脈夾層的發(fā)病機(jī)制

2.1 高血壓

高血壓被認(rèn)為是AD最重要的易感因素，存在于70%一90%的患者中，在遠(yuǎn)端夾層中更為常見。高血壓時，由于剪切力對主動脈壁施加了一個長軸應(yīng)力，增加了主動脈壁分層的傾向。動脈性高血壓時，滋養(yǎng)血管血流減少，主動脈中膜的外部缺血，硬度增加，產(chǎn)生一個層內(nèi)剪切力，對夾層的發(fā)生起作用。同時高血壓影響動脈壁的構(gòu)成，細(xì)胞外基質(zhì)降解加速，彈性組織溶解，膠原透明樣變，最終導(dǎo)致內(nèi)膜破裂。

2.2 主動脈夾層形成的生物力學(xué)

普遍認(rèn)為，AD在已經(jīng)形成內(nèi)膜撕裂或中層血腫后，血管內(nèi)血液流動作用于血管壁的力使剝離的血腫開始蔓延或繼續(xù)，血流影響因素包括血液的粘度、血壓、速度（剪切力）、渦流、脈搏的陡峭度、周圍動脈的阻力和后負(fù)荷度。試驗證明，脈搏的陡峭度和血壓是促使夾層蔓延的2個最重要的力學(xué)因素，表面上看，壓力使血管壁層結(jié)構(gòu)互相壓緊，并不會引起中層分裂，但實(shí)際上在脈動性血液流動條件下的壓力對血管壁產(chǎn)生的后果是非常復(fù)雜的，特別是對于AD這樣的病變而擘面切應(yīng)力被很多人認(rèn)為是AD形成和發(fā)展的主要原因。這種觀點(diǎn)認(rèn)為，一方面橫向切應(yīng)力的增加使中層平滑肌增加，彈性纖維增多，以代償?shù)貙勾饲袘?yīng)力的增加，當(dāng)切應(yīng)力增加超過中層的代償力時，則引起中層結(jié)構(gòu)的破壞，易發(fā)生夾層；另一方面，縱向切應(yīng)力的增加易使主動脈沿血流方向的分層擴(kuò)展。

高血壓引起AD與主動脈中層架構(gòu)特性也有很大關(guān)系，中層內(nèi)1/3和外2/3的擴(kuò)張性比內(nèi)層強(qiáng)：當(dāng)作用于血管壁的切應(yīng)力異常增加時，由于這2部分的擴(kuò)張程度不同，從而易發(fā)生夾層。血管壁的切應(yīng)力由2方面的原因造成：一是血管本身變形產(chǎn)生的切應(yīng)力；二是血液流動的壁面切應(yīng)力，至于那個起到支配作用，目前還沒有相關(guān)研究和論述。相關(guān)學(xué)者對壓力的影響進(jìn)行了定量的分析，認(rèn)為壓力對AD的擴(kuò)展引起的作用是很小的，同時，他認(rèn)為沿夾層內(nèi)肇的拉力導(dǎo)致了AD的擴(kuò)展。作者認(rèn)為，切應(yīng)力（特別足血液作用產(chǎn)生的壁面切應(yīng)力）對AD的影響是有限的，而脈動的血流壓力對AD的影響是主要的。一方面，血流引起的壁面切應(yīng)力是具有粘性的血液流過血管壁時產(chǎn)生的摩擦力，該摩擦力相對于壓力來說是很小的；同時，血管壁3層結(jié)構(gòu)之間沿著縱向和環(huán)向的相對錯切變形也是較小的，因此管壁內(nèi)切力并不會很大。另一方面，血管在血流壓力作用下的橫向擴(kuò)張和收縮變形是較大的。壓力本身并不直接導(dǎo)致血符壁層面分裂，但動脈血管擴(kuò)張產(chǎn)牛的拉應(yīng)力是很大的，而作者認(rèn)為這還不是直接導(dǎo)致AD形成和擴(kuò)張的最主要原因，真正使AD擴(kuò)張的是央層邊緣處的拉應(yīng)力及其產(chǎn)生的疲勞損失累積作用，正是AD邊緣應(yīng)力集中的反復(fù)作用導(dǎo)致了AD的擴(kuò)張，初步研究結(jié)果已經(jīng)證實(shí)，即使在血管擴(kuò)張過程中，血管壁的局部也可能受到徑向的拉力，所以，血管層與層之間存在拉和壓的交變心力，容易造成疲勞損傷，從而導(dǎo)致夾層擴(kuò)張。

2.3 穿透性動脈硬化性潰瘍發(fā)病機(jī)制

主動脈穿透性動脈硬化性潰瘍是指動脈粥樣硬化潰瘍穿透內(nèi)彈力膜進(jìn)人中膜，并在中膜形成壁內(nèi)血腫。潰瘍在血管造影上表現(xiàn)與消化性潰瘍在鋇劑造影中的表現(xiàn)相似。PAU多見于老年女性，多有高血壓和動脈粥樣硬化病史。大多數(shù)學(xué)者對動脈粥樣硬化引起AD持否定態(tài)度，原因有2個：（1）AD多發(fā)生在升主動脈，而動脈粥樣硬化多累及降主動脈，升主動脈受累較少；（2）在動脈粥樣硬化嚴(yán)重的區(qū)域，夾層多比較局限，因為周圍的纖維化和鈣化限制了夾層的進(jìn)展。但有學(xué)者提出將PAU作為一個特殊的臨床和病理病變，他們認(rèn)為PAU的主要特點(diǎn)是潰瘍穿透彈力膜進(jìn)人中膜和不同程度的主動脈壁內(nèi)血腫形成。早期的病理改變?yōu)橹鄻踊詽冃纬桑嘁娪趪?yán)重的動脈粥樣硬化患者。早期，病變通常無癥狀，局限于內(nèi)膜層，不伴有壁內(nèi)血腫。進(jìn)展期，動脈硬化斑塊穿透內(nèi)彈力膜進(jìn)人中膜，中膜暴露在搏動的動脈血流中，造成出血進(jìn)入壁內(nèi)，但不伴有“飄動的內(nèi)膜”。這種PAU常常伴有一個比較局限的夾層，周圍的透壁性炎癥和主動脈壁各層的相對融合常常阻礙壁內(nèi)血腫的擴(kuò)散。

3 內(nèi)科治療

藥物治療首先將患者安置于重癥監(jiān)護(hù)病房，在對意識、血壓、尿量、心率、心律及中心靜脈壓等血流動力學(xué)的嚴(yán)密監(jiān)測下進(jìn)行。通過控制疼痛、降低血壓、減輕血流搏動波對主動脈擘的沖擊和降低左心室收縮力及收縮速率（dp/dt），預(yù)防AD破裂及其他并發(fā)癥。胸痛劇烈者可加承高血壓及心動過速，應(yīng)迅速使之緩解，可靜脈內(nèi)緩慢輸注嗎啡5 mg，甚至給予冬眠療法。急性階段，B受體阻滯劑適合于輕度高血壓患者，對于重度高血壓則需硝普鈉與B受體阻滯劑聯(lián)合靜脈應(yīng)用，并逐漸增至心率達(dá)60一80次/min，收縮壓控制在100—120 mm Hg的理想水平。硝普鈉劑為20μg/min開始靜脈滴注，按血壓測值緩慢遞增，直至800μg/min。倍他洛克以每5 min靜脈注射5 mg，直至奏效，以不超15 mg為宜。可選用鈣通道阻滯劑，硫氮革酮及維拉帕米兼具血管擴(kuò)張及負(fù)性肌力作用。血壓控制后應(yīng)改為P受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、鈣離子拮抗劑（CCB）、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）或利尿劑等口服。

4 結(jié)語

總之，AD既無單一的病因，亦無共同的發(fā)病機(jī)制，是各種血管疾病共同的臨床病理結(jié)局，盡管AD各方面的研究方向廣泛，但其確切的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了。隨著研究的深入，對AD會有更深的了解，在預(yù)防、治療等方面亦將有更大的突破。

參考文獻(xiàn)

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