【摘要】 目的：探討肺心病合并腦梗死患者的血液流變和動脈血氣的改變。方法：選取近期來本院就診的肺心病患者58例，腦梗死患者62例，肺心病合并腦梗死患者48例，同時，另選50例健康老年人作為健康對照組。對所有患者進(jìn)行全血粘度、血漿粘度、血沉、紅細(xì)胞壓積和纖維蛋白原檢測，并計算紅細(xì)胞聚集指數(shù)等血流變指標(biāo)。測定氧分壓、二氧化碳分壓、第一秒用力呼氣容積等肺功能指標(biāo)，比較各組患者各指標(biāo)的差異。結(jié)果：肺心病合并腦梗死組患者血流變各指標(biāo)明顯高于對照組、腦梗死組和肺心病組（P<0.01）；肺心病合并腦梗死組患者的PaO2、FEV1明顯低于對照組、腦梗死組和肺心病組（P<0.01），而肺心病合并腦梗死組患者的PaCO2均高于其他三組（P<0.01）。結(jié)論：肺心病和腦梗死對正常血液流變及肺功能的損害存在交互作用，血液流變和動脈血氣檢測對肺心病合并腦梗死的診斷及治療有一定的指導(dǎo)意義。

【關(guān)鍵詞】 血液流變； 血氣分析； 肺心??； 腦梗死

慢性肺源性心臟病簡稱肺心病，是我國中老年人，尤其是北方地區(qū)的中老年人的常見病、多發(fā)病，多由慢性支氣管、慢性阻塞性肺疾?。–OPD）等疾病發(fā)展而來，該病的主要特點是反復(fù)發(fā)作，逐年加重，并引起微循環(huán)和血液流變性的改變。而隨著生活水平提高及人們飲食習(xí)慣的改變，腦血管疾患的發(fā)病率日益升高，腦梗死是動脈粥樣硬化和血栓形成導(dǎo)致的腦部供血不足或局部腦組織壞死。有研究顯示，腦梗死約占急性腦血管病的50%～60%[1]。而微循環(huán)血液瘀滯等是導(dǎo)致腦梗死的常見原因之一，其主要病理學(xué)改變?yōu)檠毫髯冃缘漠惓2]。肺心病合并腦梗死的發(fā)病率近年來也有升高的趨勢，兩者對血液流變及肺功能的損害是否有協(xié)同作用已被臨床醫(yī)師所重視，本文將研究結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年4月-2012年6月來本院就診的患者168例。其中肺心病患者58例，其中男34例，女24例，平均（68.14±7.85）歲；腦梗死患者62例，其中男36例，女26例，平均（67.84±6.85）歲；肺心病合并腦梗死患者48例，其中男29例，女19例，平均（68.08±6.47）歲。所有腦梗死患者均符合中華醫(yī)學(xué)會第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的各類腦血管病的診斷要點[3]。所有肺心病患者均符合全國第二次肺心病專業(yè)會議制定的肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。三組患者性別、年齡、病程差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。同時，另選50例健康老年人作為健康對照組，其中男30例，女20例，平均（67.94±6.75）歲。

1.2 方法 所有受試者空腹8 h，于次日清晨采空腹血，肝素抗凝，應(yīng)用全自動血液流變快測儀（型號：FAS-CO-3020B，重慶維多醫(yī)療設(shè)備有限公司）測定血液流變。且所有患者均進(jìn)行動脈血氣分析。

1.3 觀察指標(biāo) 取切變率200 s-1、30 s-1、1 s-1表示全血黏度（ηb），取切變率200 s-1表示血漿黏度（ηp），并測定血沉（ESR）、紅細(xì)胞壓積（HCT）和纖維蛋白原（Fib），根據(jù)Dintenfass公式計算紅細(xì)胞聚集指數(shù)（EAI）[5]。測定氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）、第一秒用力呼氣容積（FEV1）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 16.0軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料用（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用 字2檢驗，多組間比較用單因素方差分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組血液流變的比較 肺心病合并腦梗死組患者血流變各指標(biāo)明顯高于對照組、腦梗死組和肺心病組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。腦梗死組血流變各指標(biāo)明顯高于對照組、肺心病組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01），肺心病組血流變各指標(biāo)明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 各組血氣分析及肺功能的比較 肺心病合并腦梗死組患者的PaO2、FEV1明顯低于對照組、腦梗死組和肺心病組（P<0.01），肺心病組PaO2、FEV1明顯低于對照組、腦梗死組（P<0.01），腦梗死組PaO2、FEV1明顯低于對照組（P<0.01）；而肺心病合并腦梗死組患者的PaCO2均高于其他三組（P<0.01），肺心病組PaCO2明顯高于對照組、腦梗死組（P<0.01），腦梗死組明顯高于對照組（P<0.01），見表2。

3 討論

血液成分及血液流變狀態(tài)是影響缺血性腦卒中發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后的重要因素。紅細(xì)胞約為全血容量的二分之一，因此，紅細(xì)胞的血液流變學(xué)的特點如紅細(xì)胞壓積（HCT）以及紅細(xì)胞的凝集狀態(tài)對微循環(huán)組織灌注具有重大的影響。血液流變學(xué)的改變與微循環(huán)障礙之間有密切的關(guān)系，而腦血管疾病患者常伴有血液流變的異常改變。在紅細(xì)胞變形能力良好的狀態(tài)下，較低的組織灌注對腦功能的影響不大，紅細(xì)胞變形能力降低可導(dǎo)致腦組織缺血缺氧，加速腦血管疾病的發(fā)展過程。腦梗死患者的紅細(xì)胞變形能力明顯下降，并導(dǎo)致血液黏度顯著增高。由于腦梗死患者血管已經(jīng)硬化，而硬化的血管自身調(diào)節(jié)能力降低甚至喪失，致使對局部腦組織供血的調(diào)節(jié)能力下降。由此可見，血液黏度和紅細(xì)胞變形能力是影響腦組織血流灌注的重要因素[6]。在低切變率狀態(tài)下，紅細(xì)胞聚集是血液黏度升高的重要原因之一，其聚集性增強(qiáng)是血栓形成的關(guān)鍵因素，尤其在血流速度降低時更是如此。紅細(xì)胞的聚集性是可以逆轉(zhuǎn)的，其發(fā)生和發(fā)展主要受以下因素影響：血流切變力、紅細(xì)胞性質(zhì)和血漿高分子蛋白物質(zhì)見的相互作用力。紅細(xì)胞凝集性增高表示紅細(xì)胞黏附力、排斥力和切變力之間的平衡被破壞，其病理生理意義在于可以引起低切變率狀態(tài)下血液黏度的升高，血流阻力增加，另一方面還可以引起臨界毛細(xì)血管半徑增加，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，從而形成惡性循環(huán)。

肺心病患者長期缺氧促使紅細(xì)胞生成素代償性分泌增加，紅細(xì)胞生成增多，導(dǎo)致紅細(xì)胞壓積和血液黏度相應(yīng)升高。血漿中高分子物質(zhì)如纖維蛋白原、脂類、蛋白質(zhì)的物質(zhì)的增加也可導(dǎo)致血液黏度的上升。研究表明，紅細(xì)胞壓積>60%時會引起微循環(huán)障礙，導(dǎo)致心力衰竭[7]。血液黏度、紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原升高，導(dǎo)致血流速度變慢，血流阻力增加，使微循環(huán)灌注降低，缺血缺氧加重。由于缺氧性酸中毒抑制三羧酸循環(huán)，使ATP生成減少造成紅細(xì)胞變形能力和順應(yīng)性降低，導(dǎo)致外周循環(huán)供氧減少加重肺循環(huán)阻力，最終導(dǎo)致心力衰竭[8]。

纖維蛋白原（Fib）是不對稱的大分子物質(zhì)，由動物肝臟合成的一種糖蛋白，80%以上存在于血漿中，正常人血漿中的纖維蛋白原濃度為2～4 g/L。以往研究表明，纖維蛋白原升高是血栓形成和動脈粥樣硬化的獨立危險因素，與腦梗死的發(fā)病密切相關(guān)。纖維蛋白原作為血液的重要組成部分，可以減少紅細(xì)胞表面電位，降低紅細(xì)胞間的排斥力，此外纖維蛋白原還可以介導(dǎo)血小板聚集。其含量增加，結(jié)合到紅細(xì)胞表面的量也隨之增加，從而導(dǎo)致血流速度減慢和血液黏度的升高。血液黏度增高，使血管外周阻力增加，加之紅細(xì)胞變形能力下降，其運輸氧能力下降，導(dǎo)致局部組織缺血缺氧加重。總之，纖維蛋白原已經(jīng)成為繼紅細(xì)胞后決定血液黏度的第二重要因素[9]。研究表明，血液流變學(xué)的改變，尤其是低切變率狀態(tài)下血液黏度升高是腦梗死發(fā)作前的重要預(yù)測指標(biāo)[10]。

本研究中，肺心病合并腦梗死組患者切變率200 s-1、30 s-1、1 s-1ηb，切變率200 s-1ηp，血沉、紅細(xì)胞壓積和纖維蛋白原以及紅細(xì)胞聚集指數(shù)明顯高于其余三組（P<0.01），腦梗死組血流變各指標(biāo)明顯高于對照組、肺心病組（P<0.01），肺心病組血流變各指標(biāo)明顯高于對照組（P<0.05）。這與以往研究結(jié)果相似[11-12]。本研究提示肺心病和腦梗死對正常血液流變損害存在交互作用。降粘治療可有效改善患者腦梗死癥狀[13-15]。

對各組患者肺功能檢查，肺心病合并腦梗死組患者的PaO2、FEV1明顯低于對照組、腦梗死組和肺心病組（P<0.01），肺心病組PaO2、FEV1明顯低于對照組、腦梗死組（P<0.01），腦梗死組PaO2、FEV1明顯低于對照組（P<0.01，）；而肺心病合并腦梗死組患者的PaCO2均高于其他三組（P<0.01），肺心病組PaCO2明顯高于對照組、腦梗死組（P<0.01），腦梗死組明顯高于對照組（P<0.01）。表明血壓處于高凝狀態(tài)時，對肺功能也有較大的影響，主要原因可能是血液粘度、紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原升高，導(dǎo)致血流速度變慢，血流阻力增加，使微循環(huán)灌注降低，缺血缺氧加重[16-18]。由于缺氧性酸中毒抑制三羧酸循環(huán)，使ATP生成減少造成紅細(xì)胞變形能力和順應(yīng)性降低，導(dǎo)致外周循環(huán)供氧減少加重肺循環(huán)阻力[19-20]。

綜上所述，肺心病和腦梗死對正常血液流變及肺功能的損害存在交互作用，降黏治療對肺心病合并腦梗死患者具有重要的意義。

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（收稿日期：2013-06-03） （本文編輯：歐麗）