慢性心衰的發(fā)生、發(fā)展是一個非常復雜的過程，有多種因素參與。大量研究顯示，在心衰的發(fā)生、發(fā)展過程中，神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)長期過度增強是慢性心衰逐漸惡化的重要因素，調(diào)整交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)是心衰治療的關鍵。

您可能不知道，醛固酮拮抗劑（如螺內(nèi)酯，又稱安體舒通）是繼血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI，如卡托普利等）和β受體阻滯劑（如美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛）后第三類能降低心衰患者死亡率的藥物。螺內(nèi)酯過去、現(xiàn)在一直用作利尿藥，然而近年大量醫(yī)學實踐證明，該藥對心衰也有很好的治療作用，盡管這還沒有引起人們的高度重視。

國外為評價螺內(nèi)酯對嚴重心衰患者并發(fā)癥發(fā)生率及病死率的影響，進行了相關試驗（醫(yī)學上叫隨機、雙盲試驗）。結果顯示，使用螺內(nèi)酯的心衰患者較之使用安慰劑者，死亡率降低30%，因心衰惡化再入院者也減少35%。使用螺內(nèi)酯者心衰癥狀明顯改善，且不論使用螺內(nèi)酯或安慰劑，嚴重高血鉀發(fā)生率均較低。可見，在常規(guī)治療基礎上加用螺內(nèi)酯，可減少嚴重心衰患者的并發(fā)癥發(fā)生率及病死率。

研究發(fā)現(xiàn)，螺內(nèi)酯對心臟具有保護作用，可減輕心肌及血管纖維化。心肌纖維化使心室內(nèi)傳導時間不一致而形成折返性室性心律失常，導致心臟猝死。螺內(nèi)酯減少鈉潴留，通過阻斷膠原合成減少心肌纖維化，阻止心衰發(fā)展，從而降低死亡率。其促進排鈉及提高心肌攝取去甲腎上腺素等的作用，也能減少心臟性猝死。

研究還發(fā)現(xiàn)，醛固酮受體阻斷劑可降低已接受ACEI治療的心衰患者的并發(fā)癥發(fā)生率及病死率。表明常規(guī)劑量ACEI治療并不能完全抑制醛固酮的產(chǎn)生。因此研究者建議，使用ACEI獲益的高血壓及心肌梗死患者合用螺內(nèi)酯可能獲益更大。

另有研究發(fā)現(xiàn)，在心衰時，由于血管緊張素Ⅱ水平增高，刺激醛固酮合成分泌增多；短期使用ACEI治療心衰時醛固酮下降，但長期應用ACEI時，常出現(xiàn)“醛固酮逃逸”現(xiàn)象，即醛固酮水平不能保持穩(wěn)定持續(xù)的降低。研究還發(fā)現(xiàn)，即便聯(lián)合應用ACEI和血管緊張素受體拮抗劑，也不能完全長期抑制醛固酮的產(chǎn)生。

此外，低鈉和高鉀也是刺激醛固酮分泌的主要原因，而促腎上皮質激素、糖皮質激素、抗利尿激素、心鈉素、兒茶酚胺、血漿高密度脂蛋白降低也能促使醛固酮分泌。由于醛固酮在心衰的病理生理作用及“醛固酮逃逸”現(xiàn)象，決定了心衰現(xiàn)代治療方案中醛固酮受體拮抗劑具有不可替代的作用。

以往研究發(fā)現(xiàn)，每日25毫克螺內(nèi)酯沒有明顯的利尿作用，每日不低于50毫克又會產(chǎn)生嚴重高血鉀。而每日12.5毫克～25毫克螺內(nèi)酯可有效阻斷螺內(nèi)酯受體的作用，減少心房利鈉肽（編者注：它是一種激素，有促進體內(nèi)水鈉排出的作用）的分泌。如果起始劑量為每日25毫克時即發(fā)現(xiàn)高血鉀，可隔日服25毫克?；颊咴诔Ｒ?guī)藥治療基礎上服用螺內(nèi)酯每日25毫克，如8周后仍有嚴重的心衰癥狀或心衰加重，但血鉀不高，可以加量至每日50毫克。

螺內(nèi)酯的不良反應包括月經(jīng)紊亂、乳房觸痛、男性乳房女性化、聲音改變及性無能。但專家認為，嚴重心衰的男性患者不應過分看重這些不良反應而限制螺內(nèi)酯的使用。至于輕度心衰患者是否適于使用螺內(nèi)酯治療，則有待進一步研究。