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        溫腎養(yǎng)心方對(duì)慢性心力衰竭患者血清NO、JAK-1水平的影響

        2013-12-12 01:09:12黃金寶
        中醫(yī)研究 2013年1期
        關(guān)鍵詞:養(yǎng)心新藥重塑

        黃金寶

        (平輿縣中醫(yī)院,河南平輿 463400)

        心肌細(xì)胞的壞死、凋亡和心肌重塑是慢性心力衰竭(chronic heartfailure,CHF)的重要病理改變過(guò)程。目前,中藥在提高患者的長(zhǎng)期生存質(zhì)量、減輕心肌細(xì)胞壞死凋亡,以及心肌重塑等方面具有明顯優(yōu)勢(shì)。2009年6月—2012年6月,筆者采用自擬溫腎養(yǎng)心方聯(lián)合西藥治療CHF 50例,以觀(guān)察溫腎養(yǎng)心方對(duì)CHF患者血清NO、JAK-1水平的影響,總結(jié)報(bào)道如下。

        1 一般資料

        選擇本院心內(nèi)科住院的CHF患者100例,采用隨機(jī)對(duì)照法隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。治療組50例,其中男32例,女18例;年齡平均(61.20±11.35)歲;病程平均(3.88 ±1.13)a;原發(fā)病為冠心病23例,風(fēng)濕性心臟病11例,原發(fā)性擴(kuò)張性心肌病5例,肺心病11例。對(duì)照組50例,其中男33例,女17 例;年齡平均(60.31 ±10.87)歲;病程平均(3.75 ±1.03)a;原發(fā)病為冠心病22例,風(fēng)濕性心臟病12例,原發(fā)性擴(kuò)張性心肌病6例,肺心病10例。兩組一般資料對(duì)比,差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

        西醫(yī)診斷按照文獻(xiàn)[1]中CHF的診斷標(biāo)準(zhǔn)。中醫(yī)診斷按照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[2],辨證為心腎陽(yáng)虛、痰瘀互結(jié)證。

        3 治療方法

        對(duì)照組采用單純西醫(yī)治療,按照《慢性收縮性心力衰竭治療建議》[3]相關(guān)標(biāo)準(zhǔn),以 ACEI、β受體阻滯劑、利尿劑、用或不用地高辛為治療方法。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用溫腎養(yǎng)心方,藥物組成:人參 10 g,黃芪30 g,制附子 10 g,淫羊藿 30 g,巴戟天30 g,半夏10 g,薤白15 g,茯苓30 g,五味子30 g,當(dāng)歸 30 g,赤芍 20 g,紅花 15 g,川芎 30 g,地龍 30 g,炙甘草12 g。每日1劑,水煎,分2次服用。

        兩組均以2周為1個(gè)療程,治療2個(gè)療程。

        4 觀(guān)測(cè)指標(biāo)

        ①證候積分,按照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[4]標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定;②CHF生活質(zhì)量,按照明尼蘇達(dá)心衰生活質(zhì)量量表(MLHFQ)[5]評(píng)定;③6分鐘步行距離(6 MWT),按照 Peeters方法[5]測(cè)定;④左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF);⑤血清一氧化氮(NO)、Junus激酶蛋白-1(JAK-1)水平,均采用雙抗體夾心酶標(biāo)免疫法(ELISA法)測(cè)定,試劑盒均購(gòu)自上海建成生物技術(shù)有限公司。

        5 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

        參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[4]標(biāo)準(zhǔn)。顯效:證候積分為0或減少≥70%。有效:證候積分減少30%~<70%。無(wú)效:證候積分減少<30%。證候積分積分較治療前升高。

        6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)分析軟件處理。計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)()±標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn);等級(jí)資料組間比較采用Ridit分析。以P<0.05為差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        7 結(jié)果

        7.1 兩組療效對(duì)比

        見(jiàn)表1。兩組對(duì)比,經(jīng) Ridit分析,u=3.13,P <0.01,差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        表1 兩組療效對(duì)比

        7.2 兩組治療前后MLHFQ積分、6MWT、LVEF對(duì)比

        見(jiàn)表2。

        表2 兩組治療前后MLHFQ積分、6 MWT、LVEF對(duì)比 ±s

        表2 兩組治療前后MLHFQ積分、6 MWT、LVEF對(duì)比 ±s

        注:與同組治療前對(duì)比,** P<0.01;與對(duì)照組治療后對(duì)比,##P<0.01。

        組 別 例數(shù) 時(shí)間 MLHFQ積分/分6MWT/m LVEF/%治療組 50 治療前60.35 ±9.89 211.38 ±71.50 39.92 ±3.87治療后 33.70 ±7.80**## 338.19 ±61.15**## 58.36 ±6.20**##對(duì)照組 50 治療前 59.85±9.07 211.75±72.79 39.36±3.71治療后 47.72 ±12.31** 250.55 ±60.28** 47.75 ±5.70**

        7.3 兩組治療前后血清NO、JAK-1水平對(duì)比

        見(jiàn)表3。

        表3 兩組治療前后血清NO、JAK-1水平對(duì)比±s

        表3 兩組治療前后血清NO、JAK-1水平對(duì)比±s

        注:與同組治療前對(duì)比,** P<0.01;與對(duì)照組治療后對(duì)比,##P<0.01。

        組別 例數(shù) 時(shí)間 NO/(μmol·L-1) JAK-1/(pg·mL-1)治療組 50 治療前86.57 ±23.10 36.30 ±8.76治療后 51.35 ±17.11**## 15.88 ±6.27**##對(duì)照組 50 治療前 87.32±21.28 35.07±9.11治療后 72.21±21.02** 27.09 ±7.21**

        8 討論

        CHF證屬中醫(yī)學(xué)“喘證”“水腫”“心悸”等范疇。該病是各種心肌疾病的共同轉(zhuǎn)歸,因其病程較長(zhǎng),癥狀反復(fù),是長(zhǎng)期氣血津液運(yùn)行失常的結(jié)果,故痰濁與瘀血是該病的基本病機(jī)改變。因此,活血化瘀、化痰利水是治療CHF的基本原則。然而究痰瘀之根源,卻責(zé)在心、腎兩臟:一者久病耗傷心氣,心氣不足,無(wú)力行血化水,則生痰瘀之患,出現(xiàn)心悸、胸悶、水腫諸癥;二者腎者水臟,主納氣,心病日久必?fù)p及腎,腎陽(yáng)不足,鼓動(dòng)無(wú)力,不能納氣行水,則致喘促、水腫之癥。因此,重用制附子、巴戟天等以溫腎陽(yáng),人參、黃芪等以益心氣,標(biāo)本兼治,則獲全效。

        在正常生理情況下,NO具有舒張血管、抑制血小板聚集等多種作用。心肌細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞存在原生型和誘生型兩種類(lèi)型的一氧化氮合成酶(NOS)、含有少量NO以維持其正常的生理功能,但慢性抑制內(nèi)源性NO的合成會(huì)引起冠狀動(dòng)脈和主動(dòng)脈的增殖,過(guò)量NO的生成使組織產(chǎn)生過(guò)多的環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷(cGMP),進(jìn)一步激活cGMP依賴(lài)性蛋白激酶,減少細(xì)胞鈣離子內(nèi)流,使心肌收縮功能受到抑制;同時(shí)NO既能夠通過(guò)促進(jìn)自由基釋放而產(chǎn)生細(xì)胞毒性作用,又可通過(guò)阻斷細(xì)胞內(nèi)能量的合成、DNA復(fù)制,影響線(xiàn)粒體功能來(lái)產(chǎn)生毒性作用[6]。因此,NO含量的增高是心肌細(xì)胞損傷的主要原因之一。

        心肌重塑是CHF主要的病理改變之一,其中Junus激酶-信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)子與轉(zhuǎn)錄激活子通路(JAKSTAT)信號(hào)通路是引起CHF心肌重塑改變的重要發(fā)病機(jī)制。JAK-1是JAKs家族主要成員之一,在多種細(xì)胞因子和酪氨酸磷酸化的作用下,JAK-1活性增強(qiáng)進(jìn)而激活下游的STAT信號(hào)分子,能夠持續(xù)活化JAK1-STAT3傳導(dǎo)通路,使STAT3發(fā)生核轉(zhuǎn)位并與特定的DNA序列相結(jié)合,進(jìn)一步激活心肌肥厚相關(guān)基因,導(dǎo)致心肌重塑的發(fā)生[7]。因此,血清JAK-1水平是反映心肌肥厚、心肌重塑程度的可靠指標(biāo)。

        本研究顯示:溫腎養(yǎng)心方聯(lián)合西藥治療不僅在提高臨床療效、生活質(zhì)量、6分鐘步行距離、左心室射血分?jǐn)?shù)方面優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01),還在降低血清NO、JAK-1水平方面優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01),說(shuō)明溫腎養(yǎng)心方聯(lián)合西藥治療能夠更好地改善CHF患者的臨床癥狀及心功能,提高患者生存質(zhì)量,其作用機(jī)制可能是通過(guò)抑制心肌細(xì)胞凋亡和心肌重塑過(guò)程實(shí)現(xiàn)的。

        [1]McKee PA,Castelli WP,McNamara PM,et al.The natural history of congestive heart failure:the Framingham study[J].N Engl J Med,1971,285(26):1441-1446.

        [2]鄭筱萸.中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則[M].北京:中國(guó)醫(yī)藥科技出版社,2002:68-73.

        [3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì).慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志,2002,30(1):7.

        [4]中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部.中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1993:46-50.

        [5]Peeters P,Mets T.The 6-minute walk as an appropriate exercise test in elderly patients with chronic heart failure[J].J Gerontol A Biol Sci Med Sci,1996,51(4):147-151.

        [6]Hare JM,Loh E,Creager MA,et al.Nitric ox-ide inbits the positive inotropic responset beta adrenergic stimulation in humans with leftven-tricular dysfunction[J].Circulation,1995,92(8):2198.

        [7]Dimerman JL,Lowenstein CJ,Snyder SH.Molecular mechanisms of nitric oxide regulation[J].Cir Res,1993,73(2):217-222.

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