王筱璇 WANG Xiaoxuan

呂發(fā)金 LV Fajin

李 鵬 LI Peng

張 丹 ZHANG Dan

彭 聰 PENG Cong

劉 丹 LIU Dan

腰椎骨質增生好發(fā)于腰椎活動度大的節(jié)段[1]，既往研究[2-4]認為腰椎骨質增生與椎間盤退變有關，骨質增生好發(fā)于椎間盤退變嚴重者，可能源于椎間盤膨出或突出推移韌帶引起的韌帶下出血、骨化。本研究擬分析骨贅長度與椎間盤膨出或突出之間的相關性。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2011-07～2012-01在重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院放射科行腰椎MRI檢查的202例患者，其中男100例，女102例；年齡15～84歲，平均（53.37±17.55）歲。納入標準：伴或不伴腰痛癥狀行腰椎MRI檢查者。排除標準：①腰椎骨折；②腰椎結核、腫瘤等引起骨質破壞；③脊柱側彎畸形；④腰椎相關手術史；⑤韌帶骨化性疾病，如彌漫性特發(fā)性骨質增生癥。

1.2 儀器與方法 使用GE Signa HDxt 1.5T磁共振機，采用CTL相控陣線圈，行常規(guī)矢狀位T1WI、T2WI、STIR和軸位T2WI掃描。掃描范圍：矢狀位包括T11～S3椎體，橫軸位包括L2～3～L5～S14個椎間盤層面。掃描參數：矢狀位FSE-T1WI序列，TR/TE 500 ms/14.1 ms，層厚4.0 mm，層間距1.0 mm，矩陣320×224，帶寬31.25 Hz，激勵次數（NEX）2。矢狀位FRFSE-T2WI序列，TR/TE 2180 ms/103 ms，層厚4.0 mm，層間距1.0 mm，矩陣384×224，帶寬35.71 Hz，NEX 2。矢狀位 STIR序列，TR/TE 2550 ms/42 ms，層厚4.0 mm，層間距1.0 mm，矩陣384×224，帶寬31.25 Hz，NEX 2。橫軸位FRFSE-T2WI序列，TR/TE 3300 ms/109 ms，層厚4.0 mm，層間距1.0 mm，矩陣288×224，帶寬25.00 Hz，NEX 2。記錄受試者有無骨贅形成、最長骨贅長度及信號、椎間盤膨出或突出程度。最長骨贅長度及椎間盤膨出或突出程度均測量3次取平均值，見圖1。

圖1 最長骨贅長度與椎間盤膨出或突出程度測量。A、B分別為椎體最長骨贅的椎體附著點和距離椎體的最遠點，A、B之間的距離為最長骨贅長度；C為椎間盤膨出或突出最遠點，D為上位椎體下緣右界，C到直線BD的垂直距離為椎間盤膨出或突出程度

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 19.0軟件，最長骨贅長度與椎間盤膨出或突出程度之間的相關性采用Pearson相關分析，不同性別最長骨贅長度比較采用兩獨立樣本t檢驗，P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 骨贅形成情況 本組202例腰椎圖像包括1010個椎體，其中156個椎體有肉眼可見的骨贅形成，其中男性75個，女性81個，未見明顯骨贅形成的椎體在男、女患者中分別為425個和429個。

2.2 最長骨贅長度與椎間盤膨出或突出程度的相關性 156個有骨贅形成的椎體平均最長骨贅長度為（5.80±2.40）mm，平均椎間盤膨出或突出程度為（6.17±2.64）mm，兩者呈顯著正相關（r=0.83,P<0.05）。男性與女性患者平均最長骨贅長度分別為（6.61±2.49）mm和（5.06±2.06）mm，平均椎間盤膨出或突出程度分別為（7.28±2.80）mm和（5.13±2.00）mm，兩者差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。同時最長骨贅長度與椎間盤膨出或突出程度在男性和女性患者均呈正相關（r=0.79、0.83, P<0.05）。

2.3 MRI上骨贅的信號特點 本組156個有骨贅椎體骨贅信號主要類型包括等T1等T2低STIR（簡稱等等低，下同）、高高低和等高低，分別為62個（39.7%）、54個（34.6%）和12個（7.7%），其余10種信號類型（如低低低、等等高、低等低）28個（18.0%）（圖2）。

3 討論

腰椎骨質增生是中老年椎體的退行性變，椎體通過骨質增生增大承載面積，提高穩(wěn)定性，是對椎體退變后形態(tài)改變、穩(wěn)定性下降等機械環(huán)境漸進性改變的適當應答[5-7]，目前對腰椎骨質增生的臨床表現及診治方面的研究較多，但尚缺乏對骨質增生發(fā)生機制的統(tǒng)一認識。目前最為普遍的是“退行性變學說”和“應力分布不均學說”[8,9]。前者認為，隨著年齡增長，椎間盤彈性降低、含水量減少等一系列退行性變引起椎間關節(jié)失穩(wěn)，為了保證椎體的穩(wěn)定性，代償性引起骨質增生；后者指出，正常椎間盤髓核比纖維環(huán)承受壓力大，椎間盤退行性變后最大壓力由髓核移向纖維環(huán)，尤其是前、后方纖維環(huán)，這種壓力分布的改變導致椎體內部骨質稀疏，前、后方骨皮質密度增高，從而形成椎體周圍骨唇。

然而從實際情況來看，許多現象難以用上述兩種學說進行解釋。例如，既往研究表明腰椎骨質增生與年齡有一定的相關性[10,11]，但其發(fā)病已日趨年輕化，30歲以下患者并不罕見，且少數腰椎標本患者年齡已70歲左右，但脊柱的全長并未見骨贅形成[12]。骨質增生在椎體前、左和右側緣較多見，后緣較少見，這與腰椎應力分布并不一致。

圖2 成人腰椎矢狀位MRI骨贅（箭）信號表現。A.T1WI顯示L2椎體上緣骨贅呈高信號；B.T2WI顯示同一骨贅呈高信號；C.STIR序列顯示同一骨贅呈低信號

Sobajima等[13]證實刺傷一定深度的纖維環(huán)導致髓核突出能促使腰椎骨贅形成；Jin等[10]通過對15具中孕期胎兒腰椎標本行免疫組化研究，證實前縱韌帶-骨界面保留骨化潛能；王與榮等[9]提出隨著椎間盤變性，椎間盤膨出或突出于韌帶下方，局部壓力增高，形成韌帶-椎間盤間隙，此過程多伴有微血管撕裂與出血，進而在間隙內形成血腫，血腫逐漸機化、鈣化，最終形成骨贅。以上觀點均提示在椎體骨贅形成過程中前縱韌帶發(fā)揮了舉足輕重的作用。

張鐵英等[14]從組織學角度研究骨質增生的機制，指出前縱韌帶與椎體前緣連接緊密，后縱韌帶因與椎體后緣間充填大量脂肪組織及椎體靜脈而連接疏松，導致后縱韌帶與椎體間存在較大緩沖力，當椎間盤膨出或突出后不易形成韌帶-椎體間隙出血，為解釋骨質增生在椎體前、左和右側緣較多見而后緣較少見提供了有力證據。

本研究通過測量椎體最長骨贅長度與椎間盤膨出或突出程度，發(fā)現兩者間有很強的相關性，提示骨質增生與椎間盤膨出或突出關系密切。進一步研究骨質增生機制還需明確常見椎間盤膨出或突出部位與椎體前縱韌帶分布范圍是否一致，并動態(tài)觀察骨贅形成的演變過程，明確各期成分。

本研究發(fā)現，男性平均骨贅長度大于女性，這可能與男性長期腰椎間盤負荷較重、膨出或突出更顯著有關。等等低、等高低、高高低為骨贅信號主要類型，借鑒終板炎MODIC分型[15]，等等低信號類似于正常椎體骨髓腔信號；等高低信號與MODICⅠ型（即炎癥期或水腫期）有相似之處，為骨贅內含水量增加所致[16]；高高低信號相當于MODICⅡ型（即脂肪期或黃骨髓期），為骨贅內大量脂肪沉積所致。骨贅主要信號類型與MODIC分型相似，提示骨質增生不同時期MRI信號特點不同。由于CT影像的動態(tài)變化表現可以直觀地反映成骨過程中的組織學變化過程[17]，對受試者行同期CT和MRI檢查即可明確骨質增生組織學演變過程所對應的MRI信號特點，為下一步研究奠定基礎。

總之，本研究通過形態(tài)學測量得到椎體最長骨贅長度與椎間盤膨出或突出程度密切相關，推測椎間盤膨出或突出推移韌帶引起骨質增生，但韌帶下血腫經機化、鈣化、骨化最終形成骨贅的過程尚需進一步研究證實。

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