陳 宇 程媛媛 陳 勇
重慶市精神病院 重慶市心理危機(jī)干預(yù)中心,重慶 400038
強(qiáng)迫癥是以強(qiáng)迫觀念和強(qiáng)迫動(dòng)作為主要表現(xiàn)的一種神經(jīng)癥,以有意識(shí)的自我強(qiáng)迫與有意識(shí)的自我反強(qiáng)迫同時(shí)存在為特征,患者明知強(qiáng)迫癥狀的持續(xù)存在毫無(wú)意義且不合理,卻不能克制的反復(fù)出現(xiàn),愈是企圖努力抵制,反愈感到緊張和痛苦?;颊哒J(rèn)識(shí)到這些觀念和儀式是毫無(wú)意義的,不合理的,以致引起顯著的焦慮或痛苦煩惱。強(qiáng)迫癥多發(fā)病于青春期,發(fā)病的平均年齡在20歲左右,男性的發(fā)病高峰年齡是青春期,而女性發(fā)病高峰年齡為20~24歲,男女患病率近似。由于約60%的強(qiáng)迫癥患者羞于把癥狀告訴給醫(yī)生,致使強(qiáng)迫癥患者就診年齡平均超過(guò)發(fā)病年齡10年。在精神科臨床上較為常見(jiàn),目前對(duì)強(qiáng)迫癥的治療常以藥物治療為主,有研究顯示,藥物合并行為治療效果更好[1]。目前強(qiáng)迫癥的一線治療方案是5-HT回收抑制劑藥物治療配和行為治療,為進(jìn)一步驗(yàn)證其臨床作用,本文筆者進(jìn)行了深入研究。
為本院2008年12月~2011年12月在本院住院及門診隨訪符合CCMD-3強(qiáng)迫性神經(jīng)癥診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者。隨機(jī)分為兩組,綜合治療組19例,男性10例,女性9例,平均年齡為(32.12±12.11)歲,病程 3 個(gè)月~11 年,平均(5.11±3.14)年。單一用藥組18例,男性10例,女性8例,平均年齡(29.34±13.32)歲,病程 5 個(gè)月~12 年,平均(5.27±3.58)年,所有患者均用舍曲林治療,兩組性別、年齡、病程差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
綜合治療組給予舍曲林100~200 mg/d,平均劑量(139.00±25.76)mg/d,單一用藥組舍曲林 150~300 mg/d,平均劑量(136.00±31.34)mg/d。兩組舍曲林用藥劑量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 綜合治療組行為治療方法:患者強(qiáng)迫思維出現(xiàn)時(shí),行為還未發(fā)生,囑患者慢跑5~10 min至汗出,雨天室內(nèi)往返跑,以此轉(zhuǎn)移患者注意力,從而阻斷強(qiáng)迫行為發(fā)生。強(qiáng)迫行為出現(xiàn)后阻斷其正反饋,予以厭惡療法中的橡圈厭惡療法,利用拉彈預(yù)先套在患者手腕上的一根橡圈,以作為非條件性的厭惡刺激,用以抑制患者己發(fā)生的強(qiáng)迫行為,操作時(shí)要求拉彈必須稍用力,以引起腕部有疼痛感,拉彈時(shí)必須集中注意力計(jì)算拉彈次數(shù),直到病態(tài)現(xiàn)象消失為止。拉彈如果在300次以上,病態(tài)現(xiàn)象仍不消失,必須考慮拉彈方面是否有問(wèn)題,如方法正確無(wú)誤,可能此法對(duì)這一患者無(wú)效。療程為12周。
治療后采用耶魯-布朗量表評(píng)定療效,以耶魯-布朗量表減分率≥75%為痊愈,50%~74%為顯著進(jìn)步,25%~49%為進(jìn)步,<25%為無(wú)效。
本文數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理,計(jì)量資料的組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療12周后,綜合治療組的臨床療效顯著優(yōu)于單一用藥組,兩組有效率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.87,P<0.05)(表 1)。
表1 兩組治療效果的比較(n)
治療12周后,綜合治療組和單一用藥組的耶魯-布朗量表評(píng)分均顯著低于治療前,且綜合治療組顯著低于單一用藥組(P < 0.01)(表 2)。
表2 兩組治療前后耶魯-布朗量表評(píng)分的比較(分,±s)
表2 兩組治療前后耶魯-布朗量表評(píng)分的比較(分,±s)
時(shí)間 單一用藥組(n=18)綜合治療組(n=19)t值 P值入組時(shí)治療12周后25.94±3.40 15.09±3.12 26.13±3.51 11.23±2.76 0.16 3.88>0.05<0.01
強(qiáng)迫癥是一種常見(jiàn)的神經(jīng)精神障礙,終身患病率為1%~3%[2]。傳統(tǒng)學(xué)習(xí)理論認(rèn)為焦慮會(huì)伴隨強(qiáng)迫思維產(chǎn)生,而強(qiáng)迫行為能夠緩解焦慮,具有負(fù)強(qiáng)化作用,從而引發(fā)惡性循環(huán)[3]。當(dāng)前研究認(rèn)為強(qiáng)迫癥與個(gè)體的抑制功能缺陷關(guān)系密切,抑制功能缺陷使得強(qiáng)迫癥患者難以對(duì)行為進(jìn)行自上而下的控制,無(wú)法抑制自發(fā)產(chǎn)生的習(xí)慣性行為,從而產(chǎn)生強(qiáng)迫癥狀[4]。抑制功能主要與眶回前額葉、額下回等腦區(qū)有關(guān)[5],而大量研究發(fā)現(xiàn)強(qiáng)迫癥患者眶回前額葉的功能存在異常[6],眶回前額葉的灰質(zhì)容量也少于正常人[7],支持了強(qiáng)迫癥與抑制功能缺陷的關(guān)聯(lián)。抑郁癥患者大腦額葉不僅容積減少、代謝障礙明顯,而且該部位的異常與患者的自殺、激越等行為密切相關(guān);大腦額葉5-HT系統(tǒng)明顯異常,具體表現(xiàn)為5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白減少及5-HT1A的受體的增加[8]。
強(qiáng)迫思維常支配強(qiáng)迫行為,強(qiáng)迫行為又正反饋強(qiáng)迫思維,從而產(chǎn)生惡性循環(huán)。強(qiáng)迫癥藥物治療及森田療法輕作業(yè)期、厭惡療法應(yīng)相輔相成。目前藥物作用是從改善腦內(nèi)5-HT不足、DA升高、谷氨酸升高和σ受體功能不足著手,通過(guò)舍曲林類5-羥色胺再攝取抑制劑藥物治療,神經(jīng)遞質(zhì)分布能夠在一定程度上趨于正常,但同時(shí)惡性循環(huán)通路并未消失,雖然強(qiáng)迫癥患者可以通過(guò)藥物調(diào)整神經(jīng)遞質(zhì)趨于合理的分布,但是強(qiáng)迫的思維定式支配強(qiáng)迫的行為,強(qiáng)迫的行為又正反饋強(qiáng)迫的思維,這條通路未完全有效地阻斷[9],患者病情也只能控制一時(shí),不久也會(huì)復(fù)發(fā),這也是強(qiáng)迫癥患者復(fù)發(fā)率高的原因之一。因此打斷該循環(huán)的方法之一為支配通路,其二為正反饋通路,在阻斷支配通路時(shí),聯(lián)合行為療法,目的就是阻斷其行為發(fā)生。如患者強(qiáng)迫洗手問(wèn)題,患者思維沖動(dòng)發(fā)出,醫(yī)生及時(shí)干預(yù),不讓洗手發(fā)生,根據(jù)森田療法理論中的輕作業(yè)期內(nèi)容讓其慢跑,轉(zhuǎn)移其注意力;在阻斷正反饋通路時(shí),目的就是阻斷其思維,讓其對(duì)其做的事后悔,受到懲罰,根據(jù)厭惡療法理論中的橡圈厭惡療法讓體表皮膚產(chǎn)生痛感,負(fù)反饋形成,打斷原有循環(huán)模式,患者思維模式才會(huì)逐漸轉(zhuǎn)變。
本研究提示,舍曲林合并行為治療的綜合治療方法對(duì)強(qiáng)迫癥效果較好,惡性循環(huán)被打破,負(fù)反饋形成,患者強(qiáng)迫思維定式轉(zhuǎn)變,較單一的藥物治療效果更佳,當(dāng)然這種治療模式還有待進(jìn)一步驗(yàn)證及進(jìn)一步加強(qiáng),現(xiàn)在治療強(qiáng)迫癥方法較多,如何科學(xué)系統(tǒng)地將治療強(qiáng)迫癥的方法合理有機(jī)結(jié)合還需要臨床深入研究[10]。
[1]滿常紅,陳微.強(qiáng)迫癥的研究進(jìn)展[J].國(guó)外醫(yī)學(xué):精神病學(xué)分冊(cè),1997,24(3):144214.
[2]Weissman MM,Bland RC,Canino GJ,et al.The cross national epidemiology of obsessive compulsive disorder.The Cross National Collaborative Group[J].JClin Psychiatr,1994,(55):5-10.
[3]Drummond LM,F(xiàn)ineberg NA.Obsessive-compulsivedisorders[M].London:College Seminars in Adult Psychiat,2007:270-286.
[4]Chamberlain SR,Blackwell AD,F(xiàn)ineberg N,et al.The neuropsychology of obsessive compulsive disorder:the importance of failures in cognitiveand behavioural inhibition ascandidateendophenotypic markers[J].Neurosci Biobehav Rev,2005,29(3):399-419.
[5]Horn NR,Dolan M,Elliott R,et al.Response inhibition and impulsivity:an fMRIstudy[J].Neuropsychologia,2003,41(14):1959-1966.
[6]Melloni M,Urbistondo C,Sedeno L,et al.The extended fronto-striatal model of obsessive compulsive disorder:convergence from event-related potentials,neuropsychology and neuroimaging[J].Front Human Neurosci,2012,(6):259-282.
[7]Szeszko PR,Robinson D,Alvir JM,etal.Orbital frontal and amygdalavolume reductions in obsessive-compulsive disorder[J].Arch Gen Psychiatr,1999,56(10):913-919.
[8]Maria AO,John JM.Neuroimaging findings in major depression,sucldal behavior and aggression[J].Clin Neurosci Res,2001,1 (5):377-380.
[9]One H,Shirakawa O,Niskiguchi N,et al.Serotomin 2A receptor genepolymorphism is not associated with completed suicide[J].JPsychiratr Res,2001,35(3):173-176.
[10]沈漁邨.精神病學(xué)[M].3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1995:684-685.