董夢舒 劉志輝 文一平 王平 黃鳴 譚莉 劉鵑鋒 王麗君

動脈粥樣硬化是一種全身彌漫性的病理狀態(tài), 是冠心病、腦卒中等的病理基礎(chǔ)。本研究將不同病程高血壓病患者頸動脈觀察指標與正常對照組進行比較, 探討高血壓病程對頸動脈粥樣硬化的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2012年6月～2013年6月在本科就診的高血壓患者135例。并收集同期在本科就診的血壓正?；颊?0例為對照組, 排外有糖尿病、高脂血癥、大動脈炎及不配合超聲檢查患者。

1.2 分組方法 根據(jù)高血壓病程長短, 將病例組分為3組(Ⅰ組<5年、Ⅱ組5～10年、Ⅲ組>10年), 其中Ⅰ組50例,Ⅱ組45例, Ⅲ組40例。病例組和對照組在性別、年齡、吸煙率、空腹血糖、血脂水平方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義, 高血壓各亞組間血壓水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.3 觀察指標和方法 所有患者均于清晨空腹采靜脈血行血常規(guī)、肝腎功能、血脂、血糖檢測, 并行心電圖、頸部血管彩超等檢查。采用ESAOTE公司生產(chǎn)的Technoi MP型彩色多普勒超聲診斷儀, 探頭功率10MHz。探測雙側(cè)頸總動脈、頸外動脈及頸內(nèi)動脈顱外段血管。記錄IMT, 斑塊發(fā)生部位、個數(shù)、大小。將IMT>1.5cm并凸入管腔界定為斑塊。斑塊大小半定量積分的標準為［1］：無斑塊者0分；只有1處斑塊且斑塊厚度≤2 mm, 有2處斑塊但2處斑塊厚度均<2 mm, 或者有1處斑塊且斑塊厚度>2 mm者2分；2處斑塊且至少1處斑塊厚度>2 mm者3分；≥2處斑塊且斑塊厚度>2 mm者4分。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件分析, 計量資料以(±s)表示, 組間均數(shù)比較用方差分析, 用χ2檢驗, 兩兩比較采用χ2分割法。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 頸動脈IMT的比較 對照組及高血壓各亞組IMT值分別為 (0.61±0.095)mm、(0.72±0.11)mm、(0.78±0.13)mm、(0.91±0.16)mm, 病例組頸動脈IMT值均高于對照組(P<0.05),且隨著高血壓病程增加, IMT值呈逐漸增厚趨勢, 呈直線相關(guān)(P<0.05), r值為0.697。

2.2 頸動脈粥樣斑塊情況的比較 高血壓各亞組比對照組頸動脈粥樣斑塊的患者比例高(P<0.05), 粥樣斑塊患者比例隨病程增加而呈增高趨勢。

表1 各組頸動脈粥樣斑塊患者比例比較

2.3 斑塊大小半定量積分的比較 對照組與高血壓各亞組斑塊大小積分構(gòu)成差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 高血壓各亞組間斑塊大小積分構(gòu)成亦差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表2。

表2 各組斑塊大小半定量積分比較

3 討論

頸動脈粥樣硬化是腦梗死和冠心病等各種血管事件的主要危險因素, 與高血壓關(guān)系密切。高血壓(波動性血壓)使血管內(nèi)皮細胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能受到影響, 并且影響血管壁通透性。研究發(fā)現(xiàn), 斑塊的形成與其所受的剪切力呈顯著負相關(guān)。剪切力降低可導(dǎo)致脂質(zhì)沉積和纖維粥樣斑塊形成。高血壓時血流剪切力增加, 可促使斑塊破裂。較高血壓對動脈內(nèi)膜表面產(chǎn)生的切應(yīng)力, 易于造成動脈內(nèi)膜表面的破潰, 使其表面形態(tài)不規(guī)則, 進一步導(dǎo)致動脈壁內(nèi)脂質(zhì)含量增加, 從而形成粥樣斑塊。研究發(fā)現(xiàn)動脈血流發(fā)揮重要的作用：67%的頸動脈粥樣硬化斑塊上游區(qū)斑塊含有大量巨噬細胞,其作用在于吞噬脂質(zhì), 不穩(wěn)定性斑塊形成較多, 說明切應(yīng)力過高與斑塊的不穩(wěn)定性有關(guān)；而下游區(qū)70%的斑塊含有大量平滑肌細胞, 穩(wěn)定性斑塊形成較多, 說明下游區(qū)切應(yīng)力低可提供斑塊進行性增長的環(huán)境。

綜上所述, 高血壓及脈壓程度與頸動脈粥樣硬化斑塊形成顯著相關(guān), 聯(lián)合應(yīng)用頸部血管彩超檢查, 為臨床了解高血壓病患者頸動脈病變的血流動力學(xué)及形態(tài)學(xué)改變, 為充分認識高血壓與粥樣硬化的關(guān)系及早期發(fā)現(xiàn)高血壓性動脈病變提供客觀依據(jù), 對高血壓性血管病的一級預(yù)防有重要意義。

［1］Danenberg HD, Szalai AJ, Swaminathan RV, et al.Increased thrombosis after arterial injury in human C-reactive proteintransgenic mice.Circulation, 2003(108):512-515.