何國歡

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年1月～2012年8月收治的經(jīng)皮冠狀動脈介入治療成功的冠心病患者106例, 其中男69例,女37例, 年齡35～85歲, 平均(61.8±6.9)歲。不穩(wěn)定型心絞痛56例, ST段抬高型心肌梗死26例, 非ST段抬高型心肌梗死24例。所有患者均符合心血管治療指南和建議對急性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］, 排除標(biāo)準(zhǔn)：明確的急、慢性感染,嚴(yán)重肝、腎疾病,嚴(yán)重心力衰竭, 血液系統(tǒng)疾病,腫瘤,風(fēng)濕及入院前服用調(diào)脂藥或非甾體類抗炎藥,心肌炎或心肌病進(jìn)展期并發(fā)周圍血管性疾病或栓塞性疾病;未經(jīng)治療的內(nèi)分泌疾病(糖尿病及甲狀腺功能亢進(jìn)等)。在PCI之后并隨機分為觀察組與對照A、B組三組, 三組患者的年齡、性別、病情、病程等方面相比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 方法 三組均給予常規(guī)治療, 于手術(shù)前第3 d開始, 對照B組口服阿托伐他汀20 mg/d,術(shù)前2 h沒有追加量；對照A組口服阿托伐他汀20 mg/d, 術(shù)前2 h追加阿托伐他汀20 mg/d；觀察組口服阿托伐他汀40 mg/d, 術(shù)前2 h追加阿托伐他汀40 mg/d, 術(shù)后按照阿托伐他汀標(biāo)準(zhǔn)劑量治療。

1.3 觀察指標(biāo) 術(shù)前及術(shù)后8周進(jìn)行甘油三酯(TG)、血脂總膽固醇(TC)、低密度膽固醇脂蛋白(LDL-C)、高密度膽固醇脂蛋白(HDL-C)和高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的測定。同時每月檢測肝腎功能等生化指標(biāo)包括肌酸磷酸激酶。心臟缺血事件的發(fā)生情況。

1.4 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)衛(wèi)生部心血管藥物臨床研究指導(dǎo)原則進(jìn)行制定［2］。①TC下降≥20%, TG下降≥40%,HDL-C上升≥0.26 mmol/L, 達(dá)到以上任何一項者為顯效；②TC下降 10% ～20%,TG 下 降 20% ～40%,HDL-C 上 升 0.01～0.26 mmol/L, 達(dá)到以上任何一項者為有效；③未達(dá)到顯效與有效指標(biāo)中的任何一項指標(biāo)者為無效。顯效+有效=總有效。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS10.0統(tǒng)計分析軟件進(jìn)行統(tǒng)計。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,計數(shù)資料以%表示。計數(shù)資料采用χ2檢驗, 計量資料采用t檢驗, P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組臨床療效的比較 觀察組總有效率為97.22%, 對照A、B組分別為85.71%、65.71%(P＜0.05), 見表1。

2.2 三組治療前后血脂水平及hs-CRP水平的比較 由表2可見, 觀察組的TC、LDL-C及hs-CRP水平明顯低于對照A、B組(P＜0.05), 而HDL-C水平則高于對照A、B組(P＜0.05),但三組間的TG差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

2.3 三組8周內(nèi)心臟缺血事件發(fā)生率比較 由表3可見,對照B組的心臟事件發(fā)生率明顯高于對照A組, 而觀察組卻低于對照A組, 三組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 三組臨床療效的比較 ［n(%)］

表2 三組治療前后血脂水平及hs-CRP水平的比較 ［(±s), mmol/L］

表2 三組治療前后血脂水平及hs-CRP水平的比較 ［(±s), mmol/L］

注：與本組治療前比較, *P＜0.05；與對照A、B組同時間比較, △P＜0.05。

?

表3 三組8周內(nèi)心臟缺血事件發(fā)生率比較 ［n(%)］

2.4 三組在使用阿托伐他汀治療8周后不良反應(yīng)的比較隨訪期間, 三組總不良反應(yīng)發(fā)生率相比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

PCI是目前被認(rèn)為是治療冠狀動脈狹窄最有效的重要手段之一,但再狹窄發(fā)生率仍在15% ～30%之內(nèi)。PCI術(shù)后的炎癥反應(yīng)是手術(shù)期缺血事件的預(yù)測因素,也是再狹窄的標(biāo)志［3］。由于PCI術(shù)中可損傷血管內(nèi)膜(球囊擴張、支架植入的機械擠壓)以及支架的局部刺激等可能誘導(dǎo)局部炎癥反應(yīng),使炎癥介質(zhì)hs-CRP分泌增多。他汀類藥物用于冠心?、窦壓廷蚣壍念A(yù)防, 對降低急性心臟事件的發(fā)生率具有較明顯的效果,并具有“多態(tài)性”效應(yīng), 不但具有降脂作用, 還可改善內(nèi)皮細(xì)胞功能、降低血小板黏附性、減輕炎癥反應(yīng)、控制泡沫細(xì)胞形成、穩(wěn)定動脈粥樣斑塊、改善糖耐量、抑制血栓形成、抑制血管平滑肌細(xì)胞增生和移動、抑制氧化應(yīng)激、抑制新生血管的形成等非調(diào)脂抗動脈粥樣硬化作用［4］。具有降低冠狀動脈事件的發(fā)生率, 提高治療冠心病患者的近期及遠(yuǎn)期預(yù)后。

阿托伐他汀鈣片(立普妥)是一種新型的、強效的他汀類血脂調(diào)節(jié)藥, 屬HMG-CoA還原酶抑制劑。有研究表明,對于實施PCI的患者在手術(shù)前給予高劑量阿托伐他汀進(jìn)行強化治療,可以使主要心血管事件的發(fā)生率明顯降低,其作用機制可能與他汀類藥物的抗炎之功效有關(guān)［5,6］。他汀類藥物較容易使血管損傷后增生內(nèi)膜中的血管平滑肌細(xì)胞凋亡,這可能就是降低PCI術(shù)后發(fā)生再狹窄的主要因素［7］。本研究結(jié)果表明, 觀察組血脂和高敏C-反應(yīng)蛋白水平(hs-CRP)明顯優(yōu)于對照A、B組(P＜0.05)。阿托伐他汀的PCI術(shù)前強化治療防止了PCI術(shù)后內(nèi)皮功能的惡化,并使再發(fā)心絞痛的發(fā)生呈下降趨勢,提示阿托伐他汀的應(yīng)用可能通過改善內(nèi)皮功能進(jìn)而降低再狹窄發(fā)生率。

［1］張霞,曹艷君,張紅雨.阿托伐他汀對冠脈介入術(shù)后內(nèi)皮功能不全的干預(yù)研究.河 北醫(yī)學(xué),2010,16(12):1447～1449.

［2］血脂異常防治對策專題組.血脂異常防治建議.中華心血管病雜志, 1997:169-175.

［3］徐廣馬,林英忠,王風(fēng),等.阿托伐他汀對冠狀動脈介入術(shù)后C反應(yīng)蛋白的影響.臨床心血管病雜志, 2005, 21(8): 488-489.

［4］Takemoto M,Liao JK.Pleiotropic effects of 3-hydroxy3-methylglutaryl coenzyme a reductase inhibitors.Arterioscler Thromb Vase Biol,2001,21(11):1712-1719.

［5］王承,潘欣,陳暉,等.阿托伐他汀強化降脂治療對PCI術(shù)后心臟事件影響.中國循證醫(yī)學(xué)雜志, 2007, 7(4): 244-250.

［6］Patti G, Pasceri V, Colonna G,et al.Atorvastatin pretreatment im-proves outcomes in patientswith acute coronary syndromes undergoingearly percutaneous coronary intervention: Results of the ARM YDA-ACS randomized trial.J Am Coll Cardio l, 2007, 49:1272 -1278.

［7］ErlW.Statin-induced vascular smoothmuscle cellapoptosis: A possible role in the prevention of restenosis.Curr Drug Targets Cardiovasc Haematol Disord, 2005, 5(2):135-144.