劉金莎 劉振華 趙麗晶 于 波 孫 歡 張軍智 閆明洲

(吉林大學附屬中日聯(lián)誼醫(yī)院心內(nèi)科，吉林 長春 130021)

起搏器植入術(shù)逐漸成為糾正緩慢性心律失常、預防惡性快速心律失常(如房顫、室速、室顫)以及糾正心衰等的重要治療技術(shù)。最初認為電極越低越牢固，因此傳統(tǒng)的右室電極通常置于右心尖以減少電極脫落風險，但該起搏方式相當于室性逸搏心律，右心室正常激動順序發(fā)生改變，體表心電圖QRS波類似左束支傳導阻滯，左右心室收縮不同步，惡化了血流動力學。目前起搏器研究的重點是生理性起搏，一方面是通過提高右心室電極部位，使心室起搏最小化。右室流出道或右室間隔部起搏可使刺激向心尖部及雙心室擴布，更接近于生理性起搏，QRS波較窄類似竇性心電圖，且雙心室收縮幾乎同步，可有效改善血流動力學〔1〕。但目前研究對準確起搏部位尚無統(tǒng)一標準。另一方面是使心房和心室順序起搏，即雙腔、三腔及四腔起搏。雙腔起搏器由于房室順序起搏接近正常的生理性起搏，與心室單腔起搏相比可明顯增加心室射血分數(shù)〔2〕。但部分研究證實，在生活質(zhì)量、腦卒中和房顫發(fā)生率及死亡率方面，雙腔起搏與單腔起搏無顯著性差異〔3〕。對于單、雙腔起搏及右室電極固定部位的選擇目前尚無統(tǒng)一標準。Tp-Te間期間接反映了跨室壁復極離散度，可作為臨床惡性心律失常發(fā)生的指標，且犬楔形心肌試驗顯示心內(nèi)、外膜同時刺激使心室肌Tp-Te間期增大，發(fā)生惡性心律失常的危險性增加;心肌同一面兩個部位發(fā)放刺激較單部位刺激Tp-Te間期減小。本研究通過測量植入不同起搏器患者心電圖Tp-Te間期，探討其臨床意義和應用價值，為起搏器類型選擇提供參考因素。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇中日聯(lián)誼醫(yī)院心血管內(nèi)科2010年3月至2011年12月新植入心臟起搏器或起搏器植入后隨訪患者61例和無心臟病史者30例。植入心臟起搏器患者中男29例，女32例，平均(64.49±12.13)歲;單腔右室起搏器組25例，男11例，女14例，平均(64.81±12.70)歲;雙腔起搏器組30例，男14例，女16例，平均(64.24±12.01)歲;單腔起搏器右室電極位于心尖部13例，男5例，女8例，平均(64.67±12.09)歲;單腔起搏器右室電極位于室間隔12例，男6例，女6例，平均(64.23±12.48)歲;雙心室起搏組6例，男4例，女2例，平均(63.59±11.48)歲;健康成人組男 14例，女 16例，平均(58.85±14.15)歲。各組實驗對象間年齡、性別等基本特征無統(tǒng)計學差異(P＞0.05)?；颊哂幸韵氯魏我环N情況者予以排除：高血壓且左室肥厚、心房顫動、心力衰竭(EF值＜50%)，長QT綜合征，短QT綜合征，肥厚性梗阻型心肌病，擴張型心肌病，電解質(zhì)紊亂，心電圖T波低平或雙向，近期應用β受體阻滯劑、胺碘酮、普羅帕酮等影響Tp-Te間期的藥物者。

1.2 研究方法 均采用日本光電工業(yè)株式會社生產(chǎn)的ECG-9130P十二導聯(lián)心電圖儀記錄同步12導聯(lián)心電圖，紙速50 mm/s，定準電壓10.0 m/V，采用手工測量法測量各組心電圖V2、V3、V4導聯(lián)Tp-Te間期，每個導聯(lián)連續(xù)測量3個心動周期，取平均值。T波峰-末間期(Tp-Te間期)即T波頂點至T波終末點的時間間隔。T波的頂點較易確定，即直立或倒置T波的最高峰上緣或低谷下緣垂直與等電位線上緣的交點，若T波為雙峰，以最高峰的峰頂作為頂點。T波終點是下降支與等電位線的交點，若存在U波，取T、U波之間的相交點。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS17.0軟件，計量資料(均符合正態(tài)分布)用s表示，進行t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 各試驗組之間Tp-Te間期比較 植入起搏器組心電圖Tp-Te間期比健康成人組明顯延長(P＜0.001)，右室電極位于室間隔或心尖部心電圖Tp-Te間期無顯著差異(P＞0.05)，植入單腔右室起搏器與雙腔起搏器心電圖Tp-Te間期無顯著差異(P＞0.05)，雙心室起搏組心電圖Tp-Te間期比單腔右室起搏組明顯延長(P＜0.05)。見表1～表3。

表1 植入起搏器組與健康成人組心電圖比較(s)

表1 植入起搏器組與健康成人組心電圖比較(s)

與健康成人組比較：1)P＜0.001

導聯(lián)健康成人組組別 n Tp-Te間期V2導聯(lián) V3導聯(lián) V4 30 89.13±10.53 88.78±11.25 85.78±9.86起搏器組 61 106.91±15.381)103.73±18.541)98.55±20.251)

表2 右室電極位于室間隔與心尖部心電圖Tp-Te間期比較(s)

表2 右室電極位于室間隔與心尖部心電圖Tp-Te間期比較(s)

13 108.64±13.48 105.76±16.96 101.21±22.05室間隔組導聯(lián)心尖組組別 n Tp-Te間期V2導聯(lián) V3導聯(lián) V4 12 104.32±17.88 100.68±20.72 94.55±16.90

表3 單腔右室起搏器組與雙腔、雙心室起搏器組心電圖Tp-Te間期比較(s)

表3 單腔右室起搏器組與雙腔、雙心室起搏器組心電圖Tp-Te間期比較(s)

與單腔右室起搏組比較：1)P＜0.05

導聯(lián)單腔右室起搏組組別 n Tp-Te間期V2導聯(lián) V3導聯(lián) V4 25 106.19±13.22 103.33±16.46 102.86±21.71雙腔起搏器組 30 106.38±17.62 102.93±21.15 95.68±18.70雙心室起搏組 6 115.10±12.241)112.30±13.421)110.96±18.711)

3 討論

隨著起搏器臨床應用范圍的逐漸擴大，植入起搏器患者數(shù)量不斷增多，起搏器導致心律失常的不良反應成為關(guān)注焦點。

20世紀70年代提出不同部位心室肌細胞存在電位差異〔4〕。Tp-Te間期的形成是M細胞與心內(nèi)膜、外膜在復極時存在電位差所致，故心電圖上Tp-Te間期可間接反映跨室壁復極離散度〔5～8〕。跨室壁復極離散度是一種普遍存在的生理現(xiàn)象，但異常情況下明顯增大，有利于折返的形成，可導致惡性心律失常的發(fā)生〔9〕。有資料提出〔10〕，室性心動過速(ventricular tachycardia，VT)、心室顫動(ventricular fibrillation，VF)、尖端扭轉(zhuǎn)室性心動過速的發(fā)生機制是由于心室肌電活動異質(zhì)性增大，跨室壁復極離散度增加。安裝起搏器后，心室壁的激動順序有所改變，不同部位(室間隔與心尖部)起搏均可能影響心室肌的跨室壁復極離散度的變化，引發(fā)心律失常。本實驗中植入起搏器組較健康成人組Tp-Te間期明顯延長，提示安裝起搏器后可以增加跨室壁復極離散度，增加惡性心律失常的風險。雙心室起搏組較單腔右室起搏組心電圖Tp-Te間期明顯延長(P＜0.05)，可能是由于雙心室起搏逆轉(zhuǎn)了從心內(nèi)膜至心外膜的生理除極，增大了心室跨室壁復極離散度，從而提高了惡性心律失常的發(fā)生率，提示心臟再同步治療可能增加心律失常發(fā)生的危險性。此結(jié)果與 Masahide等〔11〕、Medina等〔12〕的結(jié)果一致。而Lucio等〔13〕指出，雙心室同步起搏可降低單純左心室外膜起搏時延長的Tp-Te間期水平。截至目前，左心室外膜起搏導致Tp-Te等跨室壁復極離散度指標延長的結(jié)論基本一致，而有關(guān)雙心室起搏TDR的變化則意見不一，有待進一步深入研究。

生理情況下，竇房結(jié)發(fā)出的興奮首先散布到雙心房，經(jīng)結(jié)間束傳導至房室交界區(qū)，房室延擱后經(jīng)房室束和左、右束支傳至浦肯野纖維，引起雙心室肌從內(nèi)膜側(cè)向外膜側(cè)擴展的興奮。左室的最早激動點位于室間隔部，下傳到心尖，因此理論上起搏點越接近室間隔部，越接近于生理性起搏。而本研究未發(fā)現(xiàn)右室電極位于室間隔或心尖組存在Tp-Te間期的差異，單腔右室起搏器組與雙腔起搏器組心電圖Tp-Te間期亦無統(tǒng)計學差異(P＞0.05)，分析其原因一方面可能是心室內(nèi)膜不同部位起搏只改變了心室肌的激動順序，但未改變從內(nèi)膜向外膜的興奮傳導順序及從外膜向內(nèi)膜的復極順序;另一方面可能是與研究中的干擾因素有關(guān)：①手工測量心電圖Tp-Te間期誤差較大;②樣本量小;③測量導聯(lián)少;④心電圖收集時間不同，導致心電圖差異。

綜上，植入起搏器可能增加室性心律失常的風險，關(guān)于右室電極固定于室間隔或心尖部，選擇單腔起搏或雙腔起搏對Tp-Te間期的影響無顯著差異。心臟同步治療時，雙心室起搏可引起跨室壁復極離散度增加，提高惡性心律失常的風險。

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