呂和力 (菏澤市中醫(yī)醫(yī)院神經(jīng)外科，山東 菏澤 274000)

腦外傷是造成腦組織損傷的重要原因，顳葉內(nèi)側(cè)面受到損傷便會(huì)引起患者的認(rèn)知功能障礙，故認(rèn)知功能障礙是腦外傷的最常見并發(fā)癥之一〔1〕。目前對(duì)患者認(rèn)知功能障礙的治療已成為腦外傷治療的重要組成部分。外源性神經(jīng)節(jié)苷脂的主要成分是單唾液酸四己糖，可與患者血液中的脂蛋白相結(jié)合，并透過血腦屏障抵達(dá)神經(jīng)中樞，模仿內(nèi)源性神經(jīng)節(jié)苷脂發(fā)揮神經(jīng)系統(tǒng)的保護(hù)和調(diào)節(jié)作用，促進(jìn)腦損傷的修復(fù)〔2〕。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 我院2009年1月至2012年1月收治腦外傷手術(shù)治療后發(fā)生認(rèn)知障礙的患者78例，其中男47例，女31例，在知情同意的原則下，將78例患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組。對(duì)照組39例，年齡17～71歲，平均(45.34±5.63)歲;身高158.12～183.57 cm，平均(167.54±3.78)cm;體重 43.24～93.78 kg，平均(61.75±4.47)kg。治療組39例，年齡16～73歲，平均(43.44±6.09)歲;身高 160.21～181.42 cm，平均(168.79±4.11)cm;體重 41.13～94.97 kg，平均(62.43±3.99)kg。所有患者在腦外傷之前均無精神異常和癡呆表現(xiàn)，且血糖、心電圖、血脂、腎功、肝功、血、尿常規(guī)均正常。除治療方法外，兩組患者年齡、性別、病程、致傷原因等均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方案

1.2.1 手術(shù)方法 按入院時(shí)的實(shí)際情況，采取恰當(dāng)?shù)氖中g(shù)方法:其中急性硬膜外血腫清除術(shù)4例(5.13%);急性硬膜下血腫清除術(shù)加去骨瓣減壓術(shù)31例(39.74%);硬膜外血腫清除術(shù)加硬膜下血腫清除術(shù)加去骨瓣減壓術(shù)9例(11.54%);硬膜下血腫清除術(shù)加腦內(nèi)血腫清除術(shù)加去骨瓣減壓術(shù)3例(3.85%);內(nèi)血腫清除術(shù)加去骨瓣減壓術(shù)14例(17.95%);雙側(cè)急性硬膜下血腫清除術(shù)加腦內(nèi)血腫清除術(shù)加雙側(cè)去骨瓣減壓術(shù)17例(21.79%)。

1.2.2 治療方法 對(duì)照組采用常規(guī)的包括脫水、減低顱內(nèi)壓、服用腦復(fù)康、補(bǔ)充多種維生素及多種并發(fā)癥防治等在內(nèi)的綜合治療;治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，將神經(jīng)節(jié)苷脂注射液10 ml加入5%葡萄糖鹽水250 ml，靜脈輸注，1次/d。兩組均以8 d為1個(gè)療程，每個(gè)療程后進(jìn)行簡易智能精神狀態(tài)檢查量表(MMSE)測試，共觀察3個(gè)療程。

1.3 P300電位測定〔3〕視覺刺激:兩種不同的圖像，非靶刺激的動(dòng)物圖像和靶刺激的非動(dòng)物圖像，分別占刺激總數(shù)的80%、20%。圖像隨機(jī)且無規(guī)律出現(xiàn)，共10次。要求患者在屏幕出現(xiàn)非動(dòng)物圖像時(shí)，用手按空格鍵應(yīng)答。觀察此過程中患者的視覺(圖像)靶刺激誘發(fā)的P300波的潛伏期(PL)和波幅(AMP)，視覺刺Oz點(diǎn)為標(biāo)準(zhǔn)。(電極按國際10/20系統(tǒng)，分別放置Fz，Cz，Pz，Oz，C3C3、P3、P4、O1、O2，P 電極為雙側(cè)耳垂 A1和 A2，F(xiàn)Pz為接地電極，濾波帶為0.5～30 Hz)。

1.4 認(rèn)知功能測定及評(píng)價(jià)〔4〕由具有標(biāo)準(zhǔn)化培訓(xùn)經(jīng)歷的專業(yè)人員進(jìn)行MMSE的認(rèn)知功能測定，測試內(nèi)容包括:定向力、即時(shí)記憶力、延遲回憶力、理解力和計(jì)算力、語言力、命名、注意等。MMSE檢查表由30項(xiàng)題目構(gòu)成，患者回答正確得1分，錯(cuò)誤或不知道不得分，＞26分且經(jīng)醫(yī)師和家屬觀察患者正常，同時(shí)患者本身的主訴無認(rèn)知功能障礙時(shí)為痊愈。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0軟件分析，計(jì)量資料用s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組不同療程治療MMSE結(jié)果比較 見表1。

2.2 兩組三個(gè)療程前后P300的PL和AMP值比較 見表2。

2.3 3個(gè)療程后與治療前MMSE評(píng)分比較 見表3。

2.4 痊愈率比較 手術(shù)后3個(gè)療程，治療組和對(duì)照組痊愈分別為35例(89.74%)和 20例(51.28%)(χ2=13.8735，P ＜0.05)。

表1 兩組不同療程治療MMSE結(jié)果比較( s，n=39)

表1 兩組不同療程治療MMSE結(jié)果比較( s，n=39)

與治療組比較:1)P＜0.05;與手術(shù)前比較:2)P＜0.05;與術(shù)后1個(gè)療程比較:3)P＜0.05;與術(shù)后2個(gè)療程比較:4)P＜0.05

個(gè)療程

表2 兩組三個(gè)療程前后P300的PL和AMP值比較( s，n=39)

表2 兩組三個(gè)療程前后P300的PL和AMP值比較( s，n=39)

與治療組比較:1)P＜0.05

組別 治療前PL(ms)AMP(μV)3個(gè)療程后PL(ms)AMP(μV)治療組 381.23±32.76 4.17±3.42 325.17±29.23 5.93±1.91對(duì)照組 368.91±31.98 4.21±3.12 357.42±35.991)5.21±1.011)

表3 三個(gè)療程后兩組MMSE中4個(gè)分項(xiàng)評(píng)分比較( s，n=39)

表3 三個(gè)療程后兩組MMSE中4個(gè)分項(xiàng)評(píng)分比較( s，n=39)

與對(duì)照組比較:1)P＜0.05

組別 定向力 即時(shí)記憶力 計(jì)算力 延遲回憶力對(duì)照組5.37±0.31 1.93±0.69 2.71±0.83 3.87±1.17治療組 5.74±0.271)2.41±0.731)3.77±0.711)4.37±0.991)

3 討論

神經(jīng)節(jié)苷脂作為一類糖鞘脂的總稱，是細(xì)胞膜的構(gòu)成成分，主要位于磷脂雙分子層的外表面〔5〕。外源性神經(jīng)節(jié)苷脂，易通過血腦屏障，聚集到受損腦組織，與受損腦組織高度親和，嵌入到神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜，不僅可以穩(wěn)定質(zhì)膜上各種酶的活性，調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子平衡，而且可以提高受損腦組織的腦血流，恢復(fù)腦電活動(dòng)，降低受損腦組織病理惡化，在腦外傷等原因?qū)е碌闹袠猩窠?jīng)損傷有重要的治療作用〔6〕。

本研究中治療3個(gè)療程后結(jié)果顯示，神經(jīng)節(jié)苷脂可明顯加快患者認(rèn)知障礙好轉(zhuǎn)的速度;而且神經(jīng)節(jié)苷脂促進(jìn)了腦外傷后患者的認(rèn)知功能障礙改善。

綜上，神經(jīng)節(jié)苷脂治療腦外傷后認(rèn)知功能障礙具有良好的效果，不僅提高了傳統(tǒng)治療的恢復(fù)速度，還大幅度提高了認(rèn)知功能障礙的痊愈率，值得推廣。

1 高美琳.神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死認(rèn)知功能障礙的臨床觀察〔J〕.西中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2012;13(1):61-2.

2 陸一平.神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)腦卒中后神經(jīng)功能的康復(fù)作用研究〔J〕.中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)，2012;16(4):722-3.

3 尚淑怡，尤春景.腦外傷患者P300與神經(jīng)行為認(rèn)知狀態(tài)測試相關(guān)性研究〔J〕.中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志，2008;30(9):604-8.

4 蔣海森，王義圍，馮玉梅，等.踝肱指數(shù)對(duì)老年原發(fā)性高血壓患者認(rèn)知功能障礙的評(píng)價(jià)〔J〕.山東醫(yī)藥，2012;52(16):67-8.

5 黃柳軍，全 偉，丁正斌.早期應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂治療腦外傷后認(rèn)知功能障礙的療效評(píng)價(jià)〔J〕.中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志，2007;6(4):401-8.

6 Helmy A，De-Simoni M G，Guilfoyle M R，et al.Cytokines and innate inflammation in the pathogenesis of human traumatic brain injury〔J〕.Prog Neurobiol，2011;95(3):352-72.