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        超敏C反應蛋白、D-二聚體與冠狀動脈病變的相關(guān)分析

        2013-11-16 07:37:38程曉丹
        中國醫(yī)學創(chuàng)新 2013年11期
        關(guān)鍵詞:基線冠脈分組

        程曉丹

        冠心?。–HD)是一種嚴重危害人類健康和生命的心血管疾病,隨著生活水平的提高,我國冠心病的發(fā)病率逐年增加。慢性炎癥反應在冠心病的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用,因此,某些炎癥和凝血指標(如hs-CRP和DD)的檢測就成為了預測冠心病嚴重程度的無創(chuàng)手段。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 入選2009年5月-2011年5月住院并接受冠脈造影的冠心病患者90例及冠脈造影正常者30例。排除標準:既往有心肌梗死史、經(jīng)皮冠狀動脈支架置入術(shù)、冠狀動脈搭橋史、瓣膜性心臟病、心肌病、肝腎疾病、原發(fā)或繼發(fā)性痛風、炎癥性疾病、近期手術(shù)或創(chuàng)傷、血液及免疫系統(tǒng)異常、腫瘤及用免疫抑制劑治療、服用利尿劑或抗凝劑者。

        1.2 方法

        1.2.1 標本采集 所有患者次日空腹抽取靜脈血送檢hs-CRP、DD、血糖、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、尿酸、肌酐等指標。

        1.2.2 冠脈造影方法及評價 標準Judkins法行冠狀動脈造影術(shù)(CAG),造影結(jié)果由2名經(jīng)驗豐富的醫(yī)師判定,以1支或以上冠狀動脈直徑狹窄≥50%作為冠心病的診斷標準。所有CHD患者采用Gensini評分系統(tǒng),對每支血管病變的狹窄程度進行定量評定,各病變血管得分總和即為該患者冠脈病變的總積分,根據(jù)積分分為<30分組(A組),30~60分組(B組),≥60分組(C組)。

        1.3 統(tǒng)計學處理 所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS 17.0統(tǒng)計軟件分析,計數(shù)資料采用字2檢驗,計量資料采用(±s)表示,多樣本均數(shù)的比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用SKD法。應用Pearson相關(guān)性檢驗分析相關(guān)性。

        2 結(jié)果

        2.1 各組間基線資料的比較 各組間基線資料的比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

        表1 各組間基線資料的比較

        2.2 各組間血漿hs-CRP、DD水平的比較 三組均高于對照組(P<0.05),C組高于B組(P<0.05),B組高于A組(P<0.05)。見表2。

        表2 各組間血漿hs-CRP、DD水平的比較 mg/L

        2.3 各變量與冠脈病變程度Gensini積分相關(guān)性比較Gensini積分與各變量正相關(guān)。見表3。

        表3 各變量與冠脈病變程度Gensini積分相關(guān)性比較

        3 討論

        hs-CRP通過補體途徑,介導炎癥介質(zhì)的釋放,誘導細胞間粘附和巨噬細胞的活化,致敏內(nèi)皮細胞,產(chǎn)生T細胞介導的細胞毒作用,造成血管內(nèi)皮的損傷[1],導致動脈粥樣硬化的發(fā)生。研究表明[2],hs-CRP是引起動脈內(nèi)炎癥、造成血栓形成,從而引起心肌梗死和卒中的關(guān)鍵。目前,hs-CRP作為非特異性炎癥反應產(chǎn)物被用于預測冠心病患者心血管事件,判斷急性冠脈綜合征預后,評價藥物和冠狀動脈重建后療效等[3-4]。

        DD是交聯(lián)纖維蛋白經(jīng)纖溶酶水解后的一種特異性降解產(chǎn)物,其濃度升高提示體內(nèi)纖維蛋白溶解活性增強,是體內(nèi)纖維蛋白溶解亢進的分子標志物之一[5]。研究表明,冠心病發(fā)生發(fā)展過程中血管內(nèi)皮的損傷、血小板的聚集、冠狀動脈痙攣、心肌細胞的缺血缺氧以及組織釋放物質(zhì)進入血液循環(huán)從而造成血液系統(tǒng)纖溶與凝血失衡,導致DD的升高,DD可能是預測冠心病更敏感的一項指標[6]。

        本研究表明,hs-CRP、DD水平與冠狀動脈病變程度相關(guān),兩者聯(lián)合檢測對于冠心病嚴重程度的預測及預后判斷有重要的指導意義。

        [1]呂程, 廖啟洪. 超敏C-反應蛋白及D-二聚體與冠心病的關(guān)系[J].血栓與止血學, 2008, 14( 5) : 216-217.

        [2]Devaraj S, Xu DY, Jialal I. C-reactive protein increases plasminogen activator inhibitor-1 expression and activity in human aortic endothelial cells: implications for the metabolic syndrome and atherothrombosis[J].Circulation, 2003, 107( 3) : 398 -404.

        [3]Winter R J, Heyde G S, Koch K T, et al. The prognostic value of preprocedural plasma C-reactive protein in patients undergoing elective coronary angioplasty [J]. EurHeart J, 2002, 23(5): 960- 966.

        [4]Beattie MS, Shlipak MG, L iu H, et al. C-reactive protein and ischemia in users and nonusers of beta-blockers and statins: data from the Heart and Soul Study [J]. Circulation, 2003, 107(38): 245-250.

        [5]Anonymous.1999 World Health Organization-International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension.Guidelines Subcommittee [J]. J Hypertens, 1999, 17(2):151-183.

        [6]Ottani F, Galvani M. Prognostic role of hemostatic markers in acute coronary syndromes patients[J]. Clin Chim Acta, 2001,311(105):33- 39.

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