伍元川 姚愛軍 熊珠取 郭 敏

(廣東醫(yī)學(xué)院附屬臺(tái)山市人民醫(yī)院麻醉科，臺(tái)山市 529200)

CO2氣腹腹腔鏡手術(shù)引起患者胸、腹腔內(nèi)壓變化，CO2吸收導(dǎo)致顱內(nèi)壓和腦循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，影響其腦組織代謝和氧供需平衡;除仰臥位外，其他所有非直立體位尤其是頭低足高位均可導(dǎo)致腦血流的變化，使顱內(nèi)壓升高[1]。為糾正高碳酸血癥而實(shí)行大潮氣量過度通氣則可導(dǎo)致機(jī)械通氣性損傷[2]。本研究采用小潮氣量、低氣道壓、P-V曲線低位拐點(diǎn)對(duì)應(yīng)的壓力(PLIP)通氣策略，探討其對(duì)頭低足高截石位腹腔鏡手術(shù)患者腦血流的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 經(jīng)患者或家屬書面同意，本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，選擇2012年4月至2013年6月全麻下行CO2氣腹截石位擇期手術(shù)患者(美國癌癥聯(lián)合會(huì)TNM分期Ⅰ～Ⅲ期直腸癌根治術(shù)11例、子宮肌瘤全宮切除術(shù) 39例)共 50例(ASAⅠ ～Ⅱ級(jí))，年齡28～62歲，平均 45歲，其中男13例，女 37例，體重54.5 ～83.0 kg，患者無明顯的心、肺、腦等系統(tǒng)疾病以及凝血功能障礙，將患者隨機(jī)分為2組:A組(對(duì)照組)和B組(P-V環(huán)組)，每組25例。

1.2 麻醉方法 患者入室后常規(guī)監(jiān)測(cè)NIBP、ECG、HR、SpO2、PETCO2。局麻下在胸鎖乳突肌胸骨頭與鎖骨頭夾角頂點(diǎn)下方，針尖向乳突后外側(cè)方向穿刺進(jìn)入頸內(nèi)靜脈，置入16G雙腔深靜脈導(dǎo)管10～12 cm。橈動(dòng)脈置管監(jiān)測(cè)IBP并行血?dú)夥治?。靜脈注射咪達(dá)唑侖0.04 mg/kg、異 丙 酚 1.5 ～ 2.0 mg· kg－1、芬 太 尼4 μg·kg－1、維庫溴銨 0.1 mg·kg－1行麻醉誘導(dǎo)氣管插管。采用低流速法于麻醉機(jī)監(jiān)測(cè)并測(cè)定靜態(tài)P-V曲線低位拐點(diǎn)對(duì)應(yīng)的壓力LIP值，再連接麻醉機(jī);參數(shù)設(shè)定為潮氣量(VT)8 ml·kg－1，呼吸頻率(RR)12 次/min，呼吸比1∶2。氣腹后，A組通氣參數(shù)和氣腹前相同，B組通氣參數(shù):PEEP(PLIP+VT)為 6 ml· kg－1，RR 18次/min，呼 吸 比 為 1 ∶2，維 持 PETCO2在40～50 mmHg。氣腹前靜注氟哌利多1 mg、地塞米松5 mg，預(yù)防惡心、嘔吐。術(shù)中靜脈靶控輸注丙泊酚、瑞芬太尼，維持BIS值40～60，維庫溴銨每次2 mg，按需給予。

1.3 監(jiān)測(cè)指標(biāo) 記錄氣腹前5 min(T0)、氣腹后30 min(T1)、60 min(T2)三個(gè)時(shí)點(diǎn) PETCO2、Ppeak、Pmean，采集頸內(nèi)靜脈球部血和橈動(dòng)脈血作血?dú)夥治?，檢測(cè)PaO2、PaCO2、SaO2、PjvO2、SjvO2、CjvO2，根據(jù) Fick 公式計(jì)算:Ca-jvDO2:CaO2=Hb×1.36×SaO2+0.0031×PaO2;CjvO2=Hb×1.36×SjvO2+0.0031×PjvO2;Ca-jvDO2=CaO2-CjvO2。CaO2、SaO2、PaO2分別為動(dòng)脈血氧含量、動(dòng)脈血氧飽和度、動(dòng)脈血氧分壓;CjvO2、SjvO2、PjvO2分別為頸內(nèi)靜脈血氧含量、頸內(nèi)靜脈血氧飽和度、頸內(nèi)靜脈血氧分壓，Hb為血紅蛋白濃度。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 13.0進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組內(nèi)比較用重復(fù)測(cè)量方差分析，組間比較用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 與T0比較，T1、T2時(shí)兩組患者 MAP、HR明顯升高(P＜0.05);組間比較，MAP、HR差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

2.2 術(shù)中呼吸力學(xué)指標(biāo)比較 與T0比較，T1、T2時(shí)兩組患者 PETCO2、Pmean、Ppeak 明顯升高(P ＜0.05);與 T1比較，T2時(shí)B組患者PETCO2以及A組患者Ppeak明顯升高(P＜0.05);與 A組相比，B組患者 T1、T2時(shí)Pmean、PETCO2、PaCO2均明顯增高(P ＜ 0.05)，詳見表1。

表1 兩組患者術(shù)中呼吸力學(xué)指標(biāo)的比較 (±s)

表1 兩組患者術(shù)中呼吸力學(xué)指標(biāo)的比較 (±s)

注:與 A 組比較，*P ＜0.05;與 T0比較，#P ＜0.05;與 T1比較，▲P ＜0.05。

觀察項(xiàng)目 組別 T0 T1 T2 PETCO2(mmHg) A 31.00 ±2.19 34.52 ±2.97# 35.92 ±2.99#31.56 ±3.08 44.92 ±3.27*# 47.56 ±3.37*#▲Pmean(cmH2O) A 5.00 ±1.00 8.28 ±0.98# 7.72 ±0.89#B 5.28 ±1.14 9.16 ±1.55# 8.68 ±1.31*#Ppeak(cmH2O) A 14.76 ±1.01 28.20 ±1.87# 27.36 ±1.63#▲B 14.96 ±1.17 24.36 ±1.25*# 23.28 ±1.31*#B

2.3 術(shù)中腦代謝指標(biāo)比較 與T0比較，T1、T2時(shí)兩組患者 PaCO2(除 T1A 組 P ＞0.05)、PjvO2、SjvO2、CjvO2均明顯升高 (P ＜0.05);PaO2、Ca-jvDO2顯著降低(P＜0.05)。與T1比較，T2時(shí)兩組患者PjvO2明顯升高(P＜0.05);與 A 組相比，B 組患者 T1、T2時(shí) PaCO2、SjvO2明顯增高，T1時(shí)Ca-jvDO2、T2時(shí)PaO2均顯著降低(P ＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者術(shù)中腦代謝指標(biāo)的比較 (±s)

表2 兩組患者術(shù)中腦代謝指標(biāo)的比較 (±s)

注:與 A 組比較，*P ＜0.05;與 T0比較，#P ＜0.05;與 T1比較，▲P ＜0.05。

觀察項(xiàng)目 組別 T0 T1 T2 PaO2(mmHg) A 392.52 ±72.64 365.52 ±60.42# 370.92 ±62.13#389.88 ±69.13 335.44 ±58.05# 325.56 ±55.79*#PaCO2(mmHg) A 37.72 ±4.37 39.12 ±4.60 41.44 ±4.53#B 37.24 ±4.32 49.76 ±5.33*# 53.00 ±5.85*#PjvO2(mmHg) A 39.64 ±5.09 59.16 ±6.38# 64.64 ±8.98#▲B 41.04 ±5.66 63.04 ±8.09# 66.56 ±9.55#▲SjvO2(%) A 68.36 ±4.44 80.72 ±4.87# 82.36 ±5.29#B 67.16 ±5.15 86.16 ±6.28*# 89.88 ±6.82*#CjvO2(%) A 10.36 ±2.38 13.12 ±2.40# 13.28 ±2.67#B 10.16 ±2.12 14.04 ±2.79# 14.40 ±3.12#Ca-jvDO2(%) A 6.44 ±1.76 3.44 ±1.53# 2.92 ±1.35#B 6.28 ±1.75 2.36 ±1.12*# 2.24 ±1.17 B#

2.4 術(shù)中術(shù)后并發(fā)癥 術(shù)中有2例因持續(xù)氣腹壓力過高，60 min后PETCO2在55 mmHg，經(jīng)減低氣腹壓力后下降。術(shù)后24 h隨訪，A組有4例輕微惡心、嘔吐，B組有3例輕微惡心、嘔吐。

3 討論

腹腔鏡術(shù)中采用CO2氣腹以及不利于病人生理的頭低足高截石位后使下肢靜脈回流增加，同時(shí)肺血管容量增加，肺內(nèi)之血在靜壓作用下主要集中在低垂的肺上葉，從而導(dǎo)致通氣/血流比例失調(diào)、CO2蓄積、酸堿平衡紊亂。頭低足高截石位使患者膈肌上抬，胸內(nèi)壓增高，上腔靜脈回流障礙，高氣道壓力、大通氣量影響更加明顯。由于人類頭頸部靜脈系無靜脈瓣，從而腹腔鏡術(shù)極大地影響腦靜脈血回流，造成腦組織水腫和腦細(xì)胞腫脹，顱內(nèi)壓升高，進(jìn)一步影響腦動(dòng)脈灌注，形成惡性循環(huán)。頸部超聲波檢查也發(fā)現(xiàn)，與平臥位相比，患者右側(cè)頸內(nèi)靜脈的橫截面積在頭低足高位增加了40%[3]。腦靜脈的回流障礙和腦動(dòng)脈的灌注減少，最終造成腦組織循環(huán)型缺氧[4]。

呼氣末正壓能使呼氣末小氣道持續(xù)開放，有利于氣腹術(shù)中CO2排出，呼氣末肺泡膨脹又能使肺功能殘氣量增加，有利于肺的氧合。但機(jī)械通氣對(duì)心血管的影響與平均氣道壓高低呈正比，平均氣道壓除與 PEEP有關(guān)外，還與氣道峰壓、平臺(tái)壓及吸氣時(shí)間有關(guān)。B組(P-V環(huán)組)合理調(diào)節(jié)這些因素，可以避免平均氣道壓過高，在P-V曲線上曲點(diǎn)壓力對(duì)應(yīng)的85%潮氣量時(shí)，對(duì)改善肺的順應(yīng)性、降低肺病理性損傷效果最好。以P-V曲線的下曲點(diǎn)PLIP確定PEEP值的通氣策略在保證有效氧合的基礎(chǔ)上，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)、肺的力學(xué)特征、肺的病理性損傷影響較小[5]。

本研究中兩組患者PETCO2及PaCO2都明顯升高，且B組升高較A組明顯，這可能是小潮氣量機(jī)械通氣下雖然降低了氣道壓，但是隨著氣腹時(shí)間延長(zhǎng)出現(xiàn)CO2蓄積。但兩組患者血?dú)夥治鲲@示PETCO2并無進(jìn)行性增高，PaO2也無進(jìn)行性降低。研究組小潮氣量、低氣道壓、P-V曲線低位拐點(diǎn)對(duì)應(yīng)的壓力(PLIP)下通氣術(shù)中血內(nèi)的血紅蛋白濃度和動(dòng)脈血中氧含量維持恒定正常水平，CO2蓄積產(chǎn)生的高碳酸血癥也在允許范圍內(nèi)。

頸靜脈球部血液絕大部分來自腦靜脈回流，SjvO2反映腦組織氧合情況，在PaO2、Hb保持不變時(shí)，SjvO2反映CMRO2與CBF之間的腦氧供需平衡，因而可推測(cè)全腦氧供需平衡狀態(tài)。本研究中B組患者Ca-jvDO2較A組明顯降低，提示PLIP通氣模式使氧攝取率減少，CBF相對(duì)腦氧耗有剩余。T1時(shí)患者 SjvO2、CjvO2和PaCO2較T0時(shí)均顯著增加;說明在CO2氣腹頭低臀高截石位下腦氧供明顯大于氧需，從而形成腦過度灌注，氣腹CO2吸收導(dǎo)致高碳酸血癥，允許性高碳酸血癥通過舒張腦毛細(xì)血管前微動(dòng)脈增加腦血流量，降低細(xì)胞內(nèi)的pH，增加腺苷和ATP濃度抑制突觸電位，從而增加氧化代謝能力，促進(jìn)葡萄糖的利用，維持組織高能磷酸儲(chǔ)備[6，7]。

本研究中有2例患者氣腹60 min后PETCO2在55 mmHg，其原因是氣腹壓力過大、CO2吸收過量所致，經(jīng)減低氣腹壓力后下降。所以腹腔鏡氣腹術(shù)中除保護(hù)性機(jī)械通氣外還應(yīng)強(qiáng)調(diào)PETCO2與血?dú)夥治霰O(jiān)測(cè)，保證高碳酸血癥安全。術(shù)后24 h隨訪，A組有4例、B組有3例輕微惡心嘔吐，可能是與頭低臀高位、CO2氣腹等原因有關(guān)，經(jīng)托烷司瓊處理后明顯減輕。

綜上所述，小潮氣量、低氣道壓、PLIP通氣策略，既能改善頭低足高截石位腹腔鏡手術(shù)上腔靜脈回流障礙，又能增加腦血流量和氧供，促進(jìn)腦組織對(duì)葡萄糖的利用率，維持大腦的高能磷酸儲(chǔ)備，發(fā)揮腦保護(hù)作用。

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