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        不同病理學(xué)類型肺癌腦轉(zhuǎn)移的MRI 表現(xiàn)

        2013-11-08 03:41:10汪銀玉許茂盛
        浙江實(shí)用醫(yī)學(xué) 2013年3期
        關(guān)鍵詞:基底節(jié)鱗癌腺癌

        汪銀玉 許茂盛 楊 林 吳 磊

        (浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院,浙江 杭州 310006)

        肺癌容易發(fā)生腦轉(zhuǎn)移,CT 對診斷有一定的局限性,有些腫瘤組織與水腫并不能很好區(qū)分,當(dāng)腫瘤表現(xiàn)為等密度,水腫不明顯時(shí)容易漏診。MRI 能較好較早發(fā)現(xiàn)腫瘤,在顱腦轉(zhuǎn)移瘤的影像診斷中為首選方法[1]。本文分析經(jīng)臨床證實(shí)為肺癌腦轉(zhuǎn)移病例60例的不同病理類型MRI 表現(xiàn)。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2012年5~12月本院60例肺癌腦轉(zhuǎn)移患者,經(jīng)病理或臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查證實(shí)。其中鱗癌15例(25%),囊變6例,出血1例;腺癌22例(36.7%),囊變4例,出血8例;小細(xì)胞肺癌19例(31.7%),囊變2例,出血1例;大細(xì)胞癌4例(6.7%),未見囊變或出血。男37例,女23例,年齡33~79歲,平均(55±18)歲。臨床表現(xiàn)為頭痛、頭昏、暈厥;肢體麻木、無力;嘔吐等,同時(shí)可伴有現(xiàn)咳嗽、胸痛、咯血等肺部癥狀。

        1.2 掃描方法 MRI 檢查 檢查使用Siemens Verio 3.0T 超導(dǎo)型磁共振掃描儀,采用TSE 序列;行腦部T1WI、T2WI、DWI 橫斷位掃描,部分增加FLAIR 橫斷位序列,層厚5mm,層間隔1mm;后行橫斷位、矢狀位和冠狀位T1 加權(quán)像增強(qiáng)掃描,層厚5mm,層間隔1mm。造影劑采用順磁性對比劑Gd-DTPA(馬根維顯),劑量為0.2mmol/kg,注射速率為3~5 mL/s,注射結(jié)束后行增強(qiáng)掃描,緊接著注射等量的生理鹽水沖洗。MRI 腦水腫程度標(biāo)準(zhǔn):(1)無水腫:腫瘤周圍無明確水腫帶;(2)Ⅰ度:水腫帶≤2cm;(3)Ⅱ度:水腫帶>2cm,但是狹于大腦半球的寬度;(4)Ⅲ度:水腫帶大于大腦半球的寬度。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 由統(tǒng)計(jì)軟件包SPSS(17.0)完成,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

        2 結(jié)果

        病灶數(shù)目:60例肺癌腦轉(zhuǎn)移中,其中單發(fā)病灶20例,多發(fā)病灶40例??偣?71個(gè)病灶,最多1例13個(gè)病灶。病灶分布:位于額葉35,頂葉41例,顳葉31,枕葉39,基底節(jié)區(qū)5,腦干2,小腦16,腦膜2。病灶水腫:無水腫病灶35例(圖1),大部分病灶較小,呈結(jié)節(jié)樣改變,主要位于基底節(jié)、丘腦及腦干等處;Ⅰ度水腫31例(圖2),Ⅱ度水腫59例(圖3),Ⅲ度水腫46例(圖4),其中以脂樣水腫居多。病灶信號:無出血、無囊變的病灶T1W 呈稍低或等信號,T2W 呈稍高或高信號,DWI 呈高信號;其中有囊變的病灶呈T1W 低信號,T2W 及FLAIR 呈高信號,瘤卒中病灶T1W、T2W 及FLAIR 均呈高低混雜信號;增強(qiáng)掃描呈環(huán)形強(qiáng)化、均勻強(qiáng)化及不均強(qiáng)化,其中以環(huán)形強(qiáng)化病例最多。

        在單發(fā)性病灶中,腺癌分布比例較高,而在多發(fā)性病灶中,鱗癌和小細(xì)胞癌的分布比例較高,兩組病理學(xué)類型比較有非常顯著性差異(P<0.01),詳見表1。從有無水腫來劃分,有水腫組和無水腫組,病理類型分布比較無顯著性差異(P>0.05),詳見表2。

        表1 不同病灶分布的病理學(xué)類型特點(diǎn)(%)

        圖1 右側(cè)基底節(jié)肺癌腦轉(zhuǎn)移,表現(xiàn)為無水腫。

        圖3 右側(cè)頂葉肺癌腦轉(zhuǎn)移,表現(xiàn)為Ⅱ度水腫。

        圖2 右側(cè)頂葉肺癌腦轉(zhuǎn)移,表現(xiàn)為Ⅰ度水腫。

        3 討論

        圖4 左側(cè)基底節(jié)肺癌腦轉(zhuǎn)移,表現(xiàn)為Ⅲ度水腫。

        顱腦轉(zhuǎn)移瘤性腫瘤中以肺癌為最常見,大約36%發(fā)生腦轉(zhuǎn)移[2]。這是因?yàn)榉伟┙M織血供豐富,癌細(xì)胞可經(jīng)血液循環(huán)或淋巴管到達(dá)遠(yuǎn)處器官形成轉(zhuǎn)移。從以往的文獻(xiàn)資料中看,肺癌腦轉(zhuǎn)移的MRI特點(diǎn)主要有以下幾個(gè)方面:(1)病灶以多發(fā)常見,一般位于天幕以上的灰、白質(zhì)交界區(qū);(2)病灶體積較小,水腫明顯,常為指樣水腫,形成小病灶、大水腫的特點(diǎn);(3)增強(qiáng)掃描,由于病灶容易囊變壞死,常形成環(huán)形強(qiáng)化特點(diǎn)。本文對照不同病理類型的肺癌腦轉(zhuǎn)移病理發(fā)現(xiàn),腦部肺轉(zhuǎn)移瘤以多發(fā)為主,占2/3。在單發(fā)性病灶中,腺癌分布比例較高,而在多發(fā)性病灶中,鱗癌和小細(xì)胞癌的分布比例較高,單發(fā)性病灶和多發(fā)性病灶的病理學(xué)類型有非常顯著性差異(P<0.01)。一般腦部轉(zhuǎn)移瘤水腫是血管源性腦水腫主要是由于腫瘤壓迫附近的血管導(dǎo)致血管循環(huán)障礙以及腫瘤毒性的代謝產(chǎn)物有破壞血腦屏障所致。有文獻(xiàn)報(bào)道,肺鱗癌腦轉(zhuǎn)移腦水腫較重,其它組織類型腦轉(zhuǎn)移腦水腫相對較輕[3]。本組結(jié)果表明,水腫程度與肺癌的病理類型無明顯關(guān)系(P>0.05)。觀察發(fā)現(xiàn)腫瘤水腫較明顯一般位于灰白質(zhì)交界處,而位于基底節(jié)、丘腦及腦干等結(jié)構(gòu)水腫不明顯,作者推測這可能由于基底節(jié)、丘腦及腦干處灰質(zhì)核團(tuán)較多,細(xì)胞排列密集,而灰白質(zhì)交界處細(xì)胞較疏松,體液與電解質(zhì)易漏至血管周圍的間隙所致。此外,此處血管是動(dòng)脈的終末支,較纖細(xì),更容易受到侵犯和破壞。

        不同病理類型肺癌腦轉(zhuǎn)移信號特點(diǎn)及增強(qiáng)掃描的意義:大部分腫瘤在T1W 呈稍低或等信號,T2W 及FLAIR 呈稍或高信號;其中有囊變的病灶呈T1W 低信號,T2W 呈高信號,以鱗癌尤為多見,本組中,鱗癌囊變率為40%,高于其他病理類型囊變率,當(dāng)肺鱗癌合并腦腫塊囊變應(yīng)該懷疑轉(zhuǎn)移的可能;出血信號較復(fù)雜,以T1W 高信號易診斷,以腺癌為多見,本組腺癌出血率為36%,高于其它病理類型的出血率,當(dāng)肺腺癌合并腦腫塊出血應(yīng)該懷疑轉(zhuǎn)移的可能。由于部分病灶在T1W、T2W 均呈現(xiàn)等信號,如果水腫不明顯或病灶較小,容易漏診。增強(qiáng)掃描可以彌補(bǔ)發(fā)現(xiàn)這些病灶,本文中有5例平掃檢查為陰性,增強(qiáng)掃描后病灶明顯強(qiáng)化,與周圍腦組織界限清晰,分析其原因,一般造影劑不能通過正常血腦屏障,當(dāng)血腦屏障遭腫瘤組織破壞后可進(jìn)入腦組織血管外間隙產(chǎn)生強(qiáng)化[4],與正常腦組織形成較大反差。增強(qiáng)掃描的腫瘤以環(huán)形強(qiáng)化居多,部分病灶可見壁結(jié)節(jié)形成;較小的病灶呈現(xiàn)結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化,還有部分病灶出現(xiàn)不均勻強(qiáng)化,主要和腫瘤組織的壞死、囊變及出血有關(guān),作者建議肺癌腦磁共振掃描應(yīng)增強(qiáng),以免漏診。

        [1]Rees J.Advances inmagnetic resonance imaging of brain tumors.Currop in Neurol,2003,16(6):643

        [2]Mujoomdar A,Austin J H,Malhotra R,et al.Clinical predictors of metastatic disease to the brain from non-small cell lung carcinoma:primary tumor size,cell type,and lymph n ode metastases.Radiology,2007,242(3):882

        [3]任伯緒.不同組織學(xué)類型肺癌腦轉(zhuǎn)移的MRI 表現(xiàn).長江大學(xué)學(xué)報(bào)(自然版),2005,18(3):286

        [4]Napoleone F,Hans P G,Jennifer L C.The biology of VEGF and its receptors.Nat Med,2003,9(6):669

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